(一)发病原因这种疾病的病因很多。一般有肾外表现或明确原发病者称为继发性急性肾炎，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等继发者，偶尔也有一些原发性肾小球疾病继发者，如系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病等。原因不明的称为原发性急性肾炎，这是本描述的重点。半数以上的原发性急性肾炎患者有上呼吸道前体感染史，少数为典型的链球菌感染，其他为病毒性呼吸道感染。该病患者有柯萨奇B5病毒感染的血清学证据，但流感和其他常见呼吸道病毒的血清滴度没有明显升高，因此该病与病毒感染的关系有待进一步观察。此外，少数急性肾炎患者有结核分枝杆菌抗原致敏史(结核感染史)，这种疾病发生在用利福平治疗期间。个别肠道炎症性疾病也可伴发此病。各种病因分类如下:

1.原发肾小球疾病

2.特发性新月体肾炎(本病)(1)ⅰ型:抗肾小球基底膜抗体型(无肺出血)。(2)ⅱ型:免疫复合物型。(3)ⅲ型:微量免疫球蛋白沉积型(70% ~ 80%为小血管炎性肾炎或ANCA阳性肾炎)。

3.膜增生性肾炎(1)膜肾病。(2)IgA肾病。(3)继发性肾小球疾病。

4.古德帕斯彻综合征(肺出血-肾炎综合征)

5.感染后肾炎(1)链球菌感染后肾炎。(2)心内膜炎后的肾炎。(3)败血症等感染后肾炎。

6.继发于其他系统性疾病(1)过敏性紫癜性肾炎。(2)狼疮性肾炎。(3)大动脉炎。(4)韦格纳肉芽肿。(5)硬皮病。(6)冷球蛋白血症。(7)其他:某些化学毒物也可能是急性肾炎(抗基底膜抗体型)的病因，可能与多克隆B细胞活化形成自身抗体有关。也有抗高血压药肼屈嗪诱发该病的病例报道。遗传易感性可能与此病有关。在超过85%的ⅰ型患者中发现HLA-DR2。ⅱ型DR2、MT3和BfF的频率增加。

(二)发病机制急性肾炎根据免疫病理可分为三型，发病机制不同。

1.抗肾小球基底膜(GBM)抗体沉积(ⅰ型)30%以上的RPGN患者GBM有线状免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶见IgA，常伴有C3。据观察，在电子显微镜下，C3可以颗粒形式沉积，并伴有电子致密沉积物。循环抗GBM抗体呈阳性。动物实验证明，注射抗GBM抗体可引起实验动物肾小球(GBM)上IgG的线性沉积，并导致严重的病理过程和RPGN的快速发生。该病抗原为GBM，与肾小球基底膜(TBM)和肺基底膜抗原交叉。抗GBM抗体也可引起肾间质损伤和肺出血(Goodpasture综合征)。

2.肾小球免疫复合物沉积(ⅱ型)约30%的本病患者血清免疫复合物阳性。免疫学检查显示肾小球毛细血管袢和颗粒免疫球蛋白沉积在系膜区，其主要成分为IgG、IgM，偶尔有IgA和C3。这种类型与循环免疫物质和/或抗原(感染性或自身抗原)抗体形成的原位免疫复合物有关。

3.中性粒细胞和中性粒细胞胞质自身抗体(ⅲ型)该型患者的肾小球毛细血管袢缺乏免疫沉积，但有明显的局灶节段性坏死和多形核白细胞渗出。血管炎相关肾炎患者通常血清抗中性粒细胞胞浆抗体阳性(ANCA)。ANCA可以识别中性粒细胞的膜表面(蛋白酶3)并激活中性粒细胞，中性粒细胞可以释放溶酶体酶、弹性蛋白酶和活性氧自由基降解GBM。ANCA可增加中性粒细胞酶活性，介导细胞免疫反应，因此ANCA的变化与疾病活动密切相关。

4.细胞免疫介导的机制约1/3的RPGN患者缺乏肾小球免疫复合物的沉积，大量单核巨噬细胞和T淋巴细胞浸润这些RPGN患者的肾小球和肾间质。T细胞和巨噬细胞的浸润是一致的，主要是CD4、CD8和IL-2受体细胞。实验表明，肾小球细胞浸润的程度与蛋白尿的多少是一致的。在耗尽巨噬细胞或CD8 T细胞后，可减轻蛋白尿，并可防止肾组织损伤的发生和发展。此外，患者外周血淋巴细胞对GBM有迟发性过敏反应，也提示存在细胞免疫介导的机制。综上所述，本病是包括各种原因、不同病机引起的各种疾病在内的一组综合征。新月体形成的基本机制与肾小球基底膜穿孔有关，抗GBM抗体和免疫复合物介导的免疫反应以及多形核白细胞和巨噬细胞的浸润引起GBM损伤。血液中的蛋白质成分(纤维蛋白原、纤维蛋白等。)和血管中的单核巨噬细胞大量逸入肾被膜，后者是构成新月体的细胞成分之一，在纤维蛋白沉积中起关键作用。新月体细胞在1 ~ 2天内开始表达胶质基因。同时间质成纤维细胞通过破裂的肾包膜进入并分泌胶原形成纤维化。