白塞病的主要患者是年轻人。当然，有些孩子会患白塞氏病，这种病在儿童中称为白塞氏病。该病的发生与多种因素和机制有关。患者需要了解儿童白塞病的发病机制，以便有效预防该病。那么儿童白塞病的发病机制是什么呢？

1.细胞免疫

(1)患者局部组织和外周血中出现活化的T细胞，其中CD4、CD8和γ δ T细胞增多。患者T细胞受体TCR β株的升高是不一致的，即TCR V β是多态的，这表明T细胞升高是由许多不同的抗原触发的。由于外周血IL-2、IFNβ-β水平升高，TH2分泌的细胞因子IL-4、IL-10水平较低，故BD属于TH1主导的细胞免疫反应。血液循环中的炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-8也增加。

(2)中性粒细胞的反应是非特异性细胞反应，在本病中起一定作用。如本病中的非细菌性化脓性毛囊炎、针刺反应、前房积血等，均表现为大量中性粒细胞的浸润、活化和功能亢进。来自BD患者的中性粒细胞具有产生大量过氧化物和溶酶体酶并增强趋化性的能力，导致组织损伤。中性粒细胞的激活可能与炎性细胞因子的促进有关。

2.体液免疫

BD不同于其他具有已知自身抗体的弥漫性结缔组织疾病。与抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗磷脂抗体无明显相关性。最近的研究提示抗内皮细胞抗体(AECA)与血管炎有关，它可出现在许多血管炎中，如原发性血管炎中的大动脉炎、川崎病、韦格纳肉芽肿和显微镜下多血管炎，继发性血管炎中的狼疮性肾炎和皮肌炎。BD的阳性率为28%。

AECA的靶抗原在各种血管炎中有很大不同:SLE中的DNA、DNA-组蛋白、核糖体P蛋白、系统性血管炎中的蛋白酶3或髓过氧化物酶，但BD中的靶抗原未知。

3.异常凝血机制

BD血栓性脉管炎比其他血管炎更常见。这很可能与内皮细胞损伤有关。由于BD的内皮细胞释放的血浆因子ⅷ相关抗原的高VWF，促进血小板活化和与内皮细胞的粘附，而血浆纤溶系统的抑制(纤溶酶原激活物抑制剂的增加)和天然抗凝物质(血栓素)的减少，都使BD处于高凝状态。此外，白细胞通过血管壁内皮细胞表面的粘附分子和选择素受体与内皮细胞粘附，进一步促进血栓的形成和局部血管的炎症反应。

以上内容介绍了儿童白塞病的发病机制。通过文章的介绍，我们发现该病的发病机制与多种因素有关，所以病后会出现很多症状。患者可以通过异常症状到医院检查病情，可以有效诊断病情，采取治疗措施。