(一)疾病的原因

主要由中风、脑出血、脑梗塞、各类脑外伤等疾病引起的急性脑病。

(2)发病机理

它的大脑结构通过交感神经和副交感神经支配心脏。

1.来自下丘脑腹侧核的下行纤维到达脑干腹侧部的含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。

2.来自孤束核的纤维引起脊髓侧角和疑核，从疑核到心脏；脊髓侧角接收来自蓝斑和脑干腹侧核含去甲肾上腺素神经元的纤维，来自侧角的纤维再向下发出，通过交感神经节和节后纤维支配心脏。

3.副交感神经系统由来自疑核、迷走神经背核和孤束核的纤维组成。神经元通过迷走神经神经节进行交换，神经节后纤维支配心脏。

4.感受性心脏压力感受器和化学感受器纤维通过迷走神经和9和10对脑神经向上到达孤束核和腹侧脑干核，并返回丘脑。

脑源性心功能和心电图异常的机制是多方面的。近年来的基础和临床研究证明，其具体机制可通过以下几个方面形成:①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；②交感-肾上腺髓质系统；③卒中后心脏病理改变和心电图异常；④通过迷走神经皮层代表区和脑干，累及迷走神经核和迷走神经节。

(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统:下丘脑包括视前核、视上核、室旁核、灰结节、漏斗和乳头，后两者为主要部分；急性脑血管病常累及下丘脑和脑干，导致交感神经和副交感神经失衡。影响心脏的结论已经被实验证实。上述部位的损伤容易引起植物神经、内脏功能和代谢紊乱，与心电图异常密切相关。SAH后，下丘脑主要病变位于漏斗部，乳头体积血，第三脑室扩张积血，乳头体下移，丘脑底水肿，核细胞变性，导致血管周出血和脑梗死。下丘脑受损后，通过垂体-肾上腺轴增加血液皮质类固醇，导致心率和血压升高。糖皮质激素过多导致电解质紊乱，尤其是血清钾降低，导致心肌复极过程紊乱，心电图和U波可出现ST-T改变。血清钾降低可导致心肌兴奋性增加和过早收缩。严重者可出现室性心动过速或心室颤动。此外，SAH后脑血管痉挛，特别是下丘脑穿通动脉主干和分支的痉挛，引起该部位缺血，引起心电图异常。

(2)交感-肾上腺髓质系统:ACTH在下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质类固醇促进儿茶酚胺的合成。过量的儿茶酚胺会产生毒性作用并导致心内膜损伤。SAH可引起交感神经功能兴奋和亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高可导致全身性高血压，加重心肌缺血缺氧，并导致心肌纤维化和心内膜下缺血导致左心室劳损、Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等心电图异常。

(3)SAH后心脏本身的变化:SAH后心脏本身是否有组织学损伤一直存在争议。目前有少数学者认为是“抑制性的”，但大多数学者认为心电图异常与心脏损害是一致的，两者之间有密切关系。SAH患者血清CPK升高，心肌同工酶和肌酸激酶升高。组织学表现为局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血性坏死，心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌的去极化和复极化，进而导致心电图异常。

(4)额叶眶面13区:额叶眶面13区有一个迷走神经皮层代表区，受刺激可引起心电图异常。此外，如果因前中颅窝和大脑中前动脉缺血而导致边缘系统受损，则心电图振幅较低；脑干中上部缺血可引起窦性心动过速、短暂性过早收缩或心肌缺血；下脑干受损可引起窦性心动过缓或心肌缺血；脑深部、脑室或中脑出血有明显心电图异常。在动物实验中，第三脑室底或脑动脉环(感觉反射区)的刺激可导致心电图和心律失常。脑室内出血尸检显示半数心肌形态为心内膜下或广泛透壁出血、左心室心肌多灶性坏死、心肌毛细血管扩张伴红细胞淤滞、血管周水肿、心肌纤维化或玻璃样变性。综上所述，脑心综合征是由神经系统多层次的神经体液调节异常引起的，神经机制占主导地位。