肥胖是我们许多人面临的问题。肥胖更是人人所惧。很多人因为肥胖而陷入无尽的自卑。生活也变得一团糟。那么肥胖的原因是什么呢？以下是导致肥胖的原因。

遗传因素(30%):

流行病学调查显示，部分单纯性肥胖者有家族发病倾向，父母双方均为肥胖。他们的孩子中，单纯性肥胖的孩子比父母正常的孩子多5-8倍。Vanllallie对1965-1970年出生的1333名儿童的纵向调查也发现，父母中有一方肥胖，他们所生的孩子随着年龄的增长而增长。他们的比值比也增加了，1-2岁至成年早期的肥胖儿童为1.3，3-5岁的肥胖儿童为4.7，6-9岁的肥胖儿童为8.8，10-14岁的肥胖儿童为22.3，15-17岁的肥胖儿童为17.5。

精神因素(30%):

已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团，一对是腹外侧核(VMH)，也称为饱腹中枢。另一对是腹外侧核(LHA)，也被称为饥饿中枢。中枢兴奋时有饱腹感，拒绝进食，但破坏时食欲大增。饥饿中枢兴奋的时候会有很强的食欲，但是破坏了就会厌食，拒绝进食。两者相互规范，相互制约。在生理条件下，它们处于一种动态平衡的状态，从而将食欲调节在正常范围内，维持正常体重。下丘脑病变发生时，无论是炎症后遗症(如脑膜炎、脑炎)、外伤、肿瘤等病变，如腹内侧核破坏，腹外侧核功能相对亢进，贪得无厌，导致肥胖。恰恰相反。腹内侧核相对功能亢进，厌食，导致消瘦。此外，该区域与高等神经组织关系密切，也能在一定程度上调节摄食中枢，下丘脑的血脑屏障相对较弱。这种解剖特征使得血液中的多种生物活性因子容易迁移到这个地方，从而影响摄食行为。这些因素包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制；迷走神经兴奋，胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，而腹内侧核是交感神经中枢，腹外侧核是副交感神经中枢，二者在本病的发病中均起重要作用。

高胰岛素血症(30%):

近年来，高胰岛素血症在肥胖的发病机制中发挥了重要作用。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者的胰岛素释放约为正常人的3倍。胰岛素能显著促进脂肪堆积。有人认为胰岛素在某种意义上可以作为总脂肪的指标和肥胖的监测因子。有人认为血浆胰岛素浓度与总脂肪呈正相关。

异常褐色组织(5%):

棕色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织，对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。棕色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛骨、颈部、背部、腋窝、纵隔及肾脏周围。其外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。当身体需要能量时，脂肪细胞中的中性脂肪被水解利用。白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而发生很大的变化。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，决定了机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称为食源性产热和冷源性产热。当然，这种特殊蛋白质的功能受多种因素的影响，所以可以看出，褐色脂肪组织这种产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余的热量散发到外界，使机体的能量代谢趋于平衡。

上面说的和什么原因导致肥胖有关。不知道大家看了上面写的东西，有没有大概了解自己为什么会肥胖？如果你患有肥胖症，不要放弃自己。积极治疗还是可以恢复美丽健康的自己。