(一)疾病的原因

这种疾病的病因不明。发病前多有上呼吸道感染或其他感染。少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后的肾炎演变而来，但大多数慢性肾炎不是由急性肾炎延迟而来，而是由其他原发性肾小球疾病直接延迟而来。这种病的发作是慢性肾炎。根据其病理类型，该病可分为以下类型:①系膜增生性肾小球肾炎:免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎和非IgA系膜增生性肾小球肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤硬化性肾小球肾炎增生。

(2)发病机理

因为慢性肾炎不是一个独立的疾病，所以发病机制不同，大多是免疫复合物疾病。可溶性免疫复合物可在循环中沉积于肾小球，或抗原和抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，引起组织损伤。也有可能通过“旁路系统”而不是免疫复合物激活补体，而是通过沉积在局部肾小球的细菌毒素和代谢产物激活补体，从而引起一系列炎症反应，导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾损害也可能在慢性肾炎的发生发展中起重要作用。这种非免疫机制包括以下因素:①肾小球病变导致的肾动脉硬化，可进一步加重肾缺血性损害；②肾血流动力学的代偿性改变引起肾小球损伤。当部分肾小球受累时，健康肾单位的肾小球滤过率代偿性增加，这种高灌注高滤过状态可使健康肾小球硬化，最终导致肾功能衰竭。③高血压引起的肾动脉硬化。长期高血压引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄和闭塞，加速肾小球硬化。高血压还可通过增加肾小球毛细血管静水压力引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化。④肾小球系膜超负荷。正常肾小球系膜细胞具有吞噬和清除免疫复合物的功能，但当超载时，系膜基质和细胞可增殖并最终硬化。

总之，慢性肾小球肾炎的特点是病程迁延，病变不断发展，肾小球毛细血管逐渐破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致纤维化，玻璃样变性，肾小管萎缩，间质炎性细胞浸润和纤维化，最后肾组织严重破坏形成终末固缩。