虽然我们对老年人低血压这种疾病并不陌生，但相当一部分人不知道是什么原因引起的。俗话说，找到病根，才是彻底治愈的关键。即使最好的医生想要治疗疾病，其首要任务也是找到病因。那么老年人低血压的原因有哪些呢？

生理病因

老年低血压和/或晕厥的病因和诱因相当复杂，除心源性疾病外，神经、内分泌和代谢性疾病也相当常见。

1.心原性的

(1)负载过重后:

①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，导致流出道阻力增加，心率下降，重要器官灌注不足。

②不对称肥厚型心肌病导致心脏收缩中后期心率急剧下降，压力阶梯差增大。

(3)肺动脉高压、肺梗死、右心搏动减少、右心衰竭、肺循环血量减少、体循环淤血。

(2)前负荷不足:

①风湿性心脏瓣膜病或老年人二尖瓣钙化狭窄引起的二尖瓣狭窄，导致左心室充盈受阻，心输出量减少。

②左心房粘液瘤导致中晚期左心室充盈不足，心脏搏动减弱。

③腔静脉阻塞，导致外周血容量减少，心室充盈不足。

(3)心脏收缩功能障碍:

①运动性低血压、心肌梗死、心肌炎、冠心病心力衰竭导致心肌有效做功减少，射血分数降低，重要器官尤其是脑灌注不足。

②心包填塞和缩窄性心包炎导致心脏收缩和舒张功能异常，心室充盈不良，心率下降。

(4)心率或心率失常，心脏起搏器功能障碍，如ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征伴心率180次/分，导致心输出量明显减少；室性心动过速或室性逸搏节律，心肌大多无效，射血分数急剧下降且严重。

2.周围神经或血管张力增加

(1)迷走神经兴奋性增加，如颈动脉窦等压力感受器过敏，会将冲动反映到心血管中枢，导致心率和血压下降。

(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏，导致自主神经功能受损和血管调节功能障碍。

(3)体位改变:由其引起的可逆性低血压多由外周静脉淤血、血流缓慢、血压降低或利尿过度引起。当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血量来不及调整；不可逆低血压多由特发性全身萎缩、自主神经和血管功能受损等引起。一些继发性体位性低血压也属于这一类。

3.内分泌或代谢功能障碍

(1)嗜铬细胞瘤，引起儿茶酚胺过量中毒，以及血压急剧上升后的心功能和外周循环功能障碍。

(2)艾迪生病和低血糖导致皮质类固醇分泌和代谢功能下降；能量不足影响心脑正常功能，外周血管阻力下降。

(3)甲状腺功能减退，导致血液中甲状腺素浓度降低，从而削弱了其通过植物神经、血管或代谢的正常调节所应发挥的升压作用。

(4)类癌或高缓激肽病，引起缓激肽、组胺等血管扩张剂过多，导致血流量减少、低血压和晕厥。

(5)酸中毒和电解质紊乱，导致心功能受损，血管阻力下降。

疾病诊断

区分自主神经功能障碍、多系统萎缩或交感神经敏感三种体位性低血压有实际意义，因为它们的预后和治疗方法不同。前两者的共同点是站立时收缩压和舒张压下降而心率不迅速增加，且均有膀胱括约肌障碍、阳痿、无汗等神经系统症状。不同的是多系统萎缩患者有锥体和锥体外系的体征，如肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼肌麻痹、呼吸困难等。而且在植物神经功能紊乱的患者中，血液去甲肾上腺素的测定在仰卧位时降低，而在直立位时不升高，所以对输注去甲肾上腺素的血压反应非常敏感。但多系统萎缩的患者，站立时去甲肾上腺素可略有升高。功能障碍患者预后较好，经过长期适当的活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩患者治疗困难，死亡率高。交感神经体位性低血压不同于前两种自发性体位性低血压。站立时只有收缩压下降，舒张压无明显下降。心率增快25次/分以上，一般无自主神经系统症状。血液中去甲肾上腺素水平正常，站立时反应正常。它适合用β-受体阻滞剂治疗。

老年人低血压的病因复杂，至今尚无定论。但是我们可以通过多注意生活中的一些事情来减少生病的机会。而且如果得不到良好的治疗，患者很容易患上心绞痛等疾病，严重影响生活。