(一)发病原因该病为免疫性疾病，引起过敏性肺炎的有机粉尘在以下几类中较为常见。

1.嗜热放线菌来源于发霉的干草、甘蔗、室内加湿器、空调等。

2.真菌，如曲霉属和链格孢属，来源于大麦、木浆等。

3.鸟类和啮齿动物等动物来源于鸽子、长尾小鹦鹉、斑鸠和老鼠。

(2)发病机制很多因素决定了有机粉尘吸入的性质，首先是宿主的反应性。过敏个体对有机粉尘有典型的I型过敏，非特应性个体有有机粉尘引起的III型过敏，抗体的沉淀是其特异性变化。影响反应的第二个因素是抗原的性质和来源。也许最重要的因素是灰尘颗粒的大小。进入肺泡的最大颗粒物是4 ~ 6微米，比如大部分是10 μ m以上的颗粒物，如果挂在上呼吸道，就没有足够的小颗粒物到达并损伤肺泡。第三个因素是暴露在有机灰尘中。严重但间歇性暴露的临床表现不同于不太严重的长期暴露。一般认为是ⅲ型过敏(由于免疫复合物沉积)，但肺活检未发现ⅲ型过敏的组织损害所特有的肺血管炎。因此，有人支持ⅳ型变态反应(延迟反应)的观点，因为其组织学损害在急性期主要是肺泡壁淋巴细胞浸润，其次是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿，后期为肺纤维化和机化阻塞性细支气管炎，与ⅳ型变态反应一致。然而，也有报道称，II型变态反应和非免疫机制都与该疾病的发病机制有关。此病多见于吸入抗原后3 ~ 6小时，开始出现症状。6 ~ 8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌的秸秆引起的“农民肺”和对鸟粪中动物蛋白过敏的“鸽食者肺”。据报道，一些患者的组织相容性抗原(HLA)系统与过敏性肺炎的发生有关。如“鸽食肺”多发生于HLA-A1.8的白细胞，提示存在与组织相容性抗原系统相关的免疫应答基因。