肺与我们的呼吸直接相关。石棉是一种对身体危害极大的肺病。其发生一般与生活环境有关。但是石棉肺是怎么发生的呢？今天，边肖将详细介绍石棉肺的病因和发病机理，希望对大家有所帮助。

(一)疾病的原因

石棉是一组硅酸盐化合物，含有纤维素和不同浓度的镁、铁、铝、钙和钠。主要有两种类型:蛇纹石盐(湿石棉)和闪石(青石棉和青石棉等)。).湿石棉纤维又短又细，柔软卷曲，适合纺织；青石棉和菱铁矿的棉纤维粗、长、硬，致病性强。各种石棉都有纤维细、晶体可弯曲的共性。具有耐酸碱、隔热、绝缘、柔韧性好、抗拉强度强等特点，可制成各种耐压、耐磨、隔热、绝缘材料，广泛应用于工业。

接触石棉主要引起四种类型的肺部疾病，即石棉肺、胸膜斑和钙化、肺癌和间皮瘤。引起石棉相关疾病的工种主要有石棉开采、选矿、破碎和运输等。，从事石棉初级产品的生产。从事二次石棉制品加工行业，石棉厂有开包、轧棉、纺织石棉绳、石棉瓦、石棉板等工种。有许多潜在的接触性工作，如造船厂的建筑工人、机车厂、锅炉厂、制动器和离合器衬片制造商和汽车厂的装配工等。、使用绝缘材料、隔热材料、水管工等会吸入石棉粉尘的人。，这些都是潜在的石棉接触者。存在石棉相关疾病的可能性。

(2)发病机理

石棉颗粒呈针状，吸入肺部后容易沿支气管进入下叶。直径小于3μm的石棉纤维沉积在呼吸性细支气管内，部分到达肺泡。通过机械刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎症。石棉沉积在肺部形成粉尘灶，被巨噬细胞吞噬，随后纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围和脏层胸膜弥漫性肺纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性小于二氧化硅，对成纤维细胞的毒性也小于二氧化硅，说明肺纤维化是石棉直接刺激成纤维细胞，促进脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成所致。动物实验表明，长纤维具有致瘤活性。肺和胸膜恶性肿瘤的发病率明显增加。

石棉对呼吸道的损害可分为三类:胸膜斑或积液；肺实质受累导致肺纤维化；或者支气管胸膜肿瘤。这些损害可以单独发生，也可以合并发生。胸膜斑块和肺实质病变常发生在同一病人身上。胸膜斑块也可见于无肺实质病变的患者。肺癌可能是石棉肺的并发症。间皮瘤可以发生在没有明显石棉肺或胸膜斑块的患者。

早期石棉肺主要发生在双肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，胸膜有纤维粘连和增厚。壁层胸膜的患者半数以上有局限性胸膜斑，其特点是仅与壁层胸膜粘连，与脏层胸膜不粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，呈软骨样，对称分布于两侧中下胸壁的后侧和外侧。胸膜下肺间隔纤维化和增厚。中晚期，肺纤维化更加明显和广泛，发展到上肺区。肺部变得坚硬苍白，胸膜和心包粘连紧密。镜下胸膜斑是一种透明的胶原蛋白，没有细胞和血管，偶见成纤维细胞。石棉尘病灶可见于肺组织，导致脱屑闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管有尘炎性改变，巨噬细胞聚集，胶原纤维增生，有时可见异物肉芽肿。肺泡上皮脱落，堵塞细支气管，使肺泡闭塞消失。网状纤维在肺泡上皮周围增生，使肺泡壁增厚，然后引起细支气管和血管周围纤维化。病变通常在胸膜下和肺底部最严重。可见晚期胸膜下肺组织广泛受损，纤维增生闭塞，肺泡萎陷，炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织替代，小叶间隔纤维索和网架粗大，肺组织大面积受损或呈蜂窝状，其中散在石棉小体。由于肌肉肥大和内膜纤维化，肺小动脉壁增厚。所以通常会伴有肺动脉高压。

石棉损害引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛的胸膜纤维化。肺癌的发病往往具有隐蔽性，临床上一般在接触石棉粉尘20 ~ 30年后才发现。腺癌是最常见的细胞类型，鳞状细胞癌并不少见。一些肺癌患者不显示石棉肺。间皮瘤的潜伏期比肺癌长，可在接尘后30 ~ 40年发病。

以上是对石棉肺的病因和发病机理的详细解释。对有些人来说，他们无能为力。既然他们离不开导致石棉肺的不良环境，那就要从一些外界条件来抵御石棉肺的发生。比如戴上口罩。