这种病原来叫高血压急症。1984年，根据治疗需要，国际联合委员会将其分为两种:要求立即治疗和允许在短时间内降低到要求的目标水平。1997年JNCVI统一为高血压危象，高血压危象根据靶器官的损害和是否需要立即降压治疗分为高血压急症和亚急症。

高血压急症:指高血压伴有急性进行性靶器官损害，舒张压≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但不需要降至正常范围)，以防止或减轻靶器官损害。经常需要静脉注射药物。主要包括:①高血压脑病；②急性/恶性高血压伴心、脑、肾、眼底损害。③高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；④高血压合并急性肾功能衰竭；⑤高血压合并急性左心衰竭/肺水肿；⑥高血压合并不稳定型心绞痛和急性心肌梗死；⑦急性主动脉夹层动脉瘤；⑧子痫；⑨嗜铬细胞瘤等。详情见表1。

高血压亚急症:又称高血压急症，指血压急剧升高而无急性靶器官损害。允许在几个小时内降低血压。不需要静脉用药，但允许口服用药。主要包括:①急性/恶性高血压的无意、脑、肾、眼底损害；②子痫前期；③围手术期高血压等。

老年人常见的高血压急症如下:

1.高血压脑病

(1)高血压脑病的定义是指在高血压病程中，由于急性血液循环障碍而引起的一系列临床表现，导致脑水肿和颅内压增高。任何类型的高血压，只要血压明显升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常者，突然发生高血压，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等。，或急性或重度进行性高血压伴明显脑动脉硬化的患者。除血压突然升高外，常伴有剧烈头痛和精神变化，有时还会出现肢体运动障碍。眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿。降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病是高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。在不可逆脑损伤濒临死亡之前，应立即进行诊断和积极抢救治疗，否则容易导致死亡。

(2)病因病机:高血压脑病的发生主要取决于血压的高低和上升速度。前者是条件，后者是重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，表现为高血压病史长，脑血管硬化明显。多发生于急性高血压和重度慢性高血压患者，后者一般病情严重，血压明显升高。血压通常出现在250/150mmHg左右，但急性高血压患者血压未达到200/130mmHg时也可出现高血压脑病。此外，据文献报道，继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等。也可能有高血压脑病的可能，只要血压适度升高。罕见的原因是主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症。

高血压脑病的发病机制相当复杂，但仍不清楚。目前大多数学者认为其发生与脑循环自我调节功能障碍有关。正常情况下，脑血流量在相当大的血压波动范围内保持恒定。脑动脉直径的动态变化有其自身的特点。不依赖自主神经系统的调节，而是脑动脉壁直接对血压的舒张和收缩作出反应。当血压下降时，大脑小动脉扩张，以确保大脑的血液供应不会减少。当血压升高时，大脑小动脉收缩，这样大脑中的血流就不会过度充盈。这样脑血流量总是比较稳定，波动范围在生理范围内。然而，这种调节能力是有限度的。当平均动脉压超过160mmHg的上限或低于60 ~ 70 mmHg的下限时，脑小动脉的这种调节功能就会丧失。高血压患者经常改变这个血压范围的界限。目前，关于高血压脑病的发病机制有两种学说:

①“过调天”或动脉痉挛学说:动物实验结果表明，出现脑症状时，常见脑小动脉强烈痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿。根据这一理论，患者对血压升高有一种过度的小动脉反应，即“过度自我调节”。减少进入毛细血管床的血流量，导致脑缺血，毛细血管壁通透性增加，毛细血管壁破裂，脑水肿，点状出血。

②自动调节“突破”或失败论:有人指出，脑小动脉的自动调节不能保持恒定的脑血流量。当血压达到一定上限时，自动调节机制就“崩溃”了。导致脑血流量增加，小动脉无法收缩，导致毛细血管面积增大，血浆通过毛细血管壁渗出增加，进而发生脑水肿。此外，随着毛细血管压力的增加，血管壁可变性坏死，出现点状出血和微梗死。因此，认为高血压脑病的发生主要不是由于脑小动脉的痉挛性收缩，而是由于脑血流自动调节功能丧失，上述动脉被动或强制性扩张，导致脑血流充盈过度。

以上两种理论哪个正确，目前仍有不同看法。大多数小血栓通常在尸检中发现。不清楚是脑血管收缩的结果还是其他原因。临床资料显示，部分高血压脑病患者有视力损害或局灶性癫痫，同时可见眼底小动脉痉挛。但经过治疗后，血管痉挛消除，症状消失。这间接说明脑血管痉挛在这种疾病中是存在的。近年来，大多数学者认为高血压脑病的主要发病机制是脑血液循环自动调节障碍或强迫性血管舒张。指出脑小动脉的痉挛和收缩是自动调节的最初表现。当血压升高超过平均动脉压上限时，脑小动脉就不能再收缩，而当出现被动或强制扩张时，自动调节崩溃，于是脑血流量增加，脑过度灌注，导致脑水肿。

(3)临床表现:

症状和体征:高血压脑病可视为脑中的高血压危象。其发生往往是在原有高血压基础上血压突然升高所致，可达200 ~ 260/140 ~ 180 mmHg。其临床特征主要是脑水肿、颅内压增高、局限性脑实质损害等一系列表现。这种疾病的病程长短不一，从老年人的几天到短期的几分钟不等。第一个症状通常是弥漫性的剧烈头痛。头痛后至少几小时甚至1 ~ 2天，出现烦躁不安、兴奋或无精打采、嗜睡或木僵等意识障碍。然后，意识模糊进一步发展，最后可能出现昏迷。但大部分患者以躁动为主，如果有昏迷，程度也不深。除头痛外，脑水肿和颅内压增高常伴有喷射性呕吐、颈项强直和视力障碍。后者是偏盲和黑？严重者可能出现暂时性失明。如果有实质性脑损伤，短暂性或迁移性，也可能出现局部精神和神经系统症状和体征。常见的有暂时性偏瘫、局限性惊厥、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏。严重者会出现心动过缓、呼吸困难等呼吸循环衰竭症状。

2.颅内出血

(1)颅内出血包括脑实质、脑室内出血和蛛网膜下腔出血:高血压是颅内出血最重要的原因之一。高血压与脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更密切。高血压的脑血管病不一定排除脑梗塞的可能，相反，没有高血压的不太可能是脑出血。颅内出血的原因:①血管痉挛或血管闭塞引起的脑软化，降低了血管周围组织的支撑力，使血管容易破裂；(2)营养血管破裂，在小动脉壁形成小的夹层动脉瘤。在高压下，血液冲破外壁，进入周围的脑组织；③粟粒性动脉瘤破裂，但在无脑血管疾病的患者中，其脑内很少发现粟粒性动脉瘤；④血管功能障碍引起血管痉挛、缺氧，导致血管壁坏死，甚至毛细血管、静脉出血。

(2)治疗前应区分脑出血和梗死，脑CT有助于诊断。血管造影证实了出血部位的血管痉挛。降低血压会导致脑血流灌注减少。在这种情况下，是否降低血压是有争议的。如果在降压过程中产生或加重了局部神经系统症状，则血压不应降得太快或太低。

3.急性心力衰竭高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压引起的心脏损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状动脉疾病。

(1)高血压的血流动力学改变使外周阻力增加，心室压力负荷过大导致心室肥大。

内分泌影响在心室肥大的发展中也起着非常重要的作用。比如儿茶酚胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、肾素-血管紧张素系统都可以导致心脏肥大。其他活性物质如血清素、缓激肽、加压素、内皮素和生长调节剂也是心肌细胞生长的致病因素。此外，原癌基因、全血粘度增高、胰岛素抵抗也与左心室肥厚有关，从而导致舒张功能障碍和收缩功能障碍。个体对高血压的耐受性差异很大，心肌肥厚可以长期代偿。一旦出现衰竭，就会直线下降，血压逐渐降低。

(2)高血压心肌肥厚使冠状循环储备明显减少，引起冠状小动脉或冠状动脉阻力血管壁增厚。这导致肥厚心室的舒张和收缩功能异常，导致心功能不全。高血压心力衰竭的原因包括感染、过度劳累、情绪激动、心律失常、电解质失衡等。需要指出的是，在严重心力衰竭时，由于心输出量明显减少，血压下降，因此常被误诊为扩张型心肌病。

高血压合并心力衰竭的诊断:首先根据症状有劳力性气短、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血、乏力、脑缺氧。肺水肿时伴有急性左心衰竭。体征包括心率加快、心尖舒张期跳动、收缩期杂音。肺部是湿的还是干的？声音。临床检查显示左心增大，肺间质或肺泡水肿，胸腔积液。

治疗高血压性心力衰竭的目的是控制血压，降低压力负荷。减少心力衰竭时的过度容量负荷；增加心输出量，减少器官充血。

4.急性冠状动脉供血不足、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死高血压是冠心病的主要危险因素之一。动脉粥样硬化可因高血压而加速发展，并加速冠状动脉闭塞。高血压使冠状动脉储备功能降低，主要是由于血管增生不能满足左心室质量增加的需要。此外，由于动脉粥样硬化，小动脉壁增厚，管腔狭窄，心肌供血也可不足。高血压加速冠状动脉粥样硬化形成的主要原因是压力升高引起的内膜损伤，脂质沉积，肥厚的平滑肌从血管中层向受损内膜浸润，导致动脉纤维化。它还可以对高血压中动脉壁的结构和代谢产生机械影响。此外，损伤或炎症产生的血管活性物质和化学介质也在高血压的动脉粥样硬化和血管疾病中起促进作用。大多数无并发症高血压患者在超声心动图检查时可发现左心房和左心室增大，临床表现为心绞痛、心肌梗死和猝死。弗雷明汉的研究表明，上述异常发现会显著增加冠心病的风险。

不稳定型心绞痛或急性冠状动脉功能不全伴或不伴急性心肌梗死有时合并重度高血压，SBP可达240mmHg，DBP>140mmHg，临床表现与嗜铬细胞瘤相似。冠状动脉供血不足后的高血压可能是由疼痛或焦虑引起的，血压升高会增加心肌负荷和耗氧量，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环。无论是高血压引发冠状动脉供血不足，还是后者引发高血压，极高的血压都会使心肌缺血或心肌梗死患者的面积迅速扩大，引起严重的并发症。因此，应尽快将血压降至安全水平。

高血压危象加速是指由于某种诱因导致血压急剧升高，舒张压大于17.3kPa(130mmHg)。眼底视网膜病变除小动脉收缩和硬化外，还存在视网膜出血和渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属于ⅲ级。急性高血压由高血压恶化或迅速发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底视盘水肿，K-W眼底分级ⅳ级，肾功能严重障碍，称为恶性高血压。

原发性和继发性高血压均可进展为急性高血压和恶性高血压。对于老年急性高血压和恶性高血压，还应注意近端肾动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄，可引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声可以确诊。必要时可进行肾动脉造影，进行经皮肾血管成形术或血管重建。