呼吸疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU患者中非常常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭的问题一直没有得到重视。及时发现并治疗呼吸肌疲劳，可以纠正呼吸力学异常，减少呼吸功，改善氧合，缩短机械通气时间。让我们对呼吸肌疲劳有进一步的认识。

病因

大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身引起的。现已发现脓毒症、多器官功能衰竭、机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及各种药物均可引起神经肌肉功能异常(表1、2)，并成为上述疾病病理生理过程中的重要环节。

简而言之，呼吸肌疲劳无力在危重病、慢阻肺等慢性病中非常常见。除了疾病本身，很多药物如糖皮质激素、肌松药、氨基糖苷类抗生素等都可以诱发或加重呼吸肌疲劳。

呼吸疲劳有哪些表现，如何诊断？

呼吸频率加快、呼吸不同步(如周期性腹压和胸压交替呼吸、紊乱和不平行的腹压呼吸、腹部双峰呼吸运动)和胸腹矛盾呼吸等。

1.根据病史，有基础呼吸系统疾病史。

2.临床表现为呼吸频率加快，呼吸不同步。

3.血液中肌酸磷酸激酶升高可根据三项进行诊断。

呼吸疲劳应该做哪些检查？

1.最大吸气压(MIP)是指气道在残气水平(RV)或功能性残气水平(FRC)被阻塞时，尽最大努力所能产生的最大吸气口压。MIP的主要临床意义在于:①评价神经肌肉疾病中吸气肌的功能，为疾病的诊断和严重程度判断提供参考。当MIP

呼吸疲劳容易与哪些疾病混淆？

长时间或大量使用肌肉松弛药或同时使用影响神经肌肉功能的药物的患者，肌肉松弛时间延长较为常见。在ICU的发生率在5%左右，可以延长在ICU的住院时间。NBA诱发急性肌病的发生率低于肌松延长，在哮喘急性发作期同时使用大剂量激素和NBA时最为常见。在一项前瞻性临床研究中，Leatherman观察了25名接受维库溴铵和皮质类固醇治疗的哮喘患者，发现19名患者的肌酸磷酸激酶(CPK)升高，19名患者有肌病的临床体征，其严重程度与机械通气的时间有关。

希望看了上面的介绍，朋友们能对呼吸肌疲劳给予一定的关注。及时发现并治疗呼吸肌疲劳，可以纠正呼吸力学异常，减少呼吸功，改善氧合，缩短机械通气时间。祝你身体健康。