几乎所有病例都有蛋白尿，80%以上病例蛋白尿≥3.5g/24h，严重者可≥20g/24h。通常为非选择性蛋白尿，但20%病例可为选择性蛋白尿。尿C5b-9和C3升高，提示MN处于活动期。在严重的蛋白尿中，尿中C5b-9也会增加。显微镜下血尿常见，但肉眼血尿罕见。严重肾病患者可见明显的低蛋白血症，其他如IgG也可降低；血脂升高，既表现为低密度脂蛋白，也表现为极低密度脂蛋白，但随着尿蛋白的减少，高脂血症可恢复正常。

无论在肾小球免疫沉积物中是否发现补体，原发性MN的血清补体水平都是正常的。如果MN患者血清补体水平较低，说明原发病可能是系统性疾病(如SLE)。

系统性红斑狼疮、乙肝、丙肝等引起的MN。可能有冷球蛋白血症。在MN活动期，患者尿中C5b-9可升高。合并深静脉血栓形成的患者可出现纤维素过多，血液抗凝因子下降。有些病人可能有红细胞增多症。

如果老年患者出现肠道异常、消瘦、咯血等症状，应检查是否有潜在肿瘤。

1.病理解剖学

从大体解剖上看，肾脏呈黄色，体积增大。因为MN中所有的肾小球病变几乎都是一致的，所以在MN中看不到其他慢性肾脏疾病中肾脏肥大的特征，这似乎可以解释肾皮质表面相对光滑的原因，即使是在进行性疾病的病例中。在肾衰竭患者中，包膜下可能会有疤痕形成。

2.光学显微镜检查

显微镜下观察到免疫沉淀引起的弥漫性肾小球毛细血管壁增厚，基底膜突起包围染色的免疫沉淀，呈棘状银染。早期肾小球病变呈弥漫性、均匀性，肾小球毛细血管袢僵硬，毛细血管壁增厚，无明显细胞增生。通过PAM染色，在典型病例中可以看到毛细血管袢上的指甲突起和沉积在上下皮肤上的免疫复合物。晚期病变加重，毛细血管壁明显增厚，管腔狭窄闭塞，系膜基质增宽。进一步发展可导致肾小球硬化和玻璃样变性，近曲小管上皮细胞泡沫样变性(肾病综合征的特征性改变)；高血压患者动脉和小动脉硬化明显，间质可见炎性细胞浸润。单核巨噬细胞和淋巴细胞是基质中的主要细胞类型，辅助/诱导的T淋巴细胞占优势。

3.电子显微镜检查

整个肾小球毛细血管袢在皮下呈现特征性的电子致密沉积物，这可能是早期病变的唯一改变。还可发现粗免疫复合物沉积在上皮细胞下，有电子致密沉积物，被甲突分开，足细胞足突分开。GBM刚开始是正常的，后来由于致密物质沉积出现凹陷，最后GBM完全包裹致密物质。另一个特点是电子致密物质消失，但相应区域出现亮区。根据电镜观察，部分残留的基底膜区域在外侧得到修复。原发性MN常伴有间质纤维化和肾小管萎缩。

4.免疫荧光检查

可见皮下免疫球蛋白和补体成分以特征性的、均匀的细颗粒沉积在毛细血管壁上，呈现毛细血管袢的轮廓，其中以IgG最为常见。95%以上的病例有C3沉积，也可发现IgA、IgM甚至IgE沉积。沉积量随病程变化；开始是少，后来逐渐增多，最后减少。在某些病例中可以发现HBsAg和CEA。根据病理学，MN肾病可分为4个阶段:

阶段I:也称为早期上皮亚细胞沉积阶段。光镜下无明显病理改变，部分病例基底膜轻度增厚。电镜下，上下皮肤下有少量免疫复合物沉积，沉积区足突融合。值得指出的是，在I期早期，电镜检查正常，但免疫荧光反应阳性，提示免疫荧光检查对早期诊断更敏感。

阶段ⅱ:也称甲突形成阶段。显微镜下，毛细血管袢增厚，GBM呈反应性增生，呈梳状变钉突形成。免疫学检查显示皮下有大量免疫复合物沉积。

ⅲ期:也叫基膜沉积期。光镜下，肾小球开始变硬，毛细血管腔堵塞，甲突逐渐连在一起，包裹沉积物，形成双轨。电镜下沉积物边界不清。

第四阶段:又称硬化阶段。GBM不规则增厚，毛细血管袢扭曲，肾小球塌陷并出现纤维化，甲突消失。肾间质可见细胞浸润和纤维化伴肾小管萎缩。在电子显微镜下，很难识别基底膜中含有的沉积物。这时候免疫荧光检查往往是阴性。