(1)治疗

1.排除诱发因素。对于确诊为药物性呼吸衰竭的患者，最根本、最先要做的就是停用所有相关药物。许多患者的呼吸功能损害在停药后会很快恢复和改善。当难以确定呼吸衰竭是否与应用药物有关时，应仔细分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能造成的损害相符，尽可能停药观察。

2.氧疗氧疗可以增加肺泡内的氧分压，增强氧弥散能力，提高动脉氧分压和血氧饱和度，改善低氧血症引起的组织缺氧。因此，吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症的原因不同，供氧的方式和效果也不同。中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但此类患者常伴有CO2潴留，故吸氧浓度不易过高，以30%左右为宜(氧流量2 ~ 3 L/min)，以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛早期通常只有O2缺乏而无CO2潴留，氧浓度可较高，氧流量4 ~ 6 L/min。但对于CO2潴留者，氧气流量应控制在1 ~ 3 L/min。对急性肺水肿患者，可给予高浓度O2(O2浓度可达50%以上)，流速可达6 ~ 8 L/min，使PaO2维持在8.0 ~ 10.7 kPa (60 ~ 80 mmHg)。通常通过鼻导管给氧，但持续气道正压通气(CPAP)也可用于有意识的肺水肿或哮喘患者，效果往往更好。需要注意的是，少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(胺碘酮)、博莱霉素、环磷酰胺等。，与高浓度O2合用时对肺有协同毒性作用，这可能与这些药物易产生O2-、H202等超氧化物有关。在高浓度氧气存在下。因此，这类患者应避免高浓度吸氧(吸氧浓度不超过30%，最好不超过25%)。

3.机械通气大多数药物性呼吸衰竭患者在停药、吸氧、对症治疗后，症状会迅速改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是抢救药物性呼吸衰竭的重要环节，一些患者不得不接受机械通气来挽救生命。无创正压通气，如BiPAP或CPAP，可用于病情较轻的患者。当患者神志不清或昏迷时，呼吸道分泌物过多而无法咳出，血气分析显示严重缺氧(PaO2

4.药物性呼吸衰竭患者早期应用糖皮质激素往往能表现出良好的疗效，其机制包括:①抑制炎症介质的合成和释放，发挥抗炎作用，减轻过敏、炎症和毒性反应；②降低血管通透性，促进肺水肿吸收；③解除支气管痉挛，改善肺的通气和换气功能；④提高组织对缺氧的耐受力，减少溶酶体酶的释放；⑤能保护肺泡ⅱ型上皮细胞，促进肺表面活性物质的代谢，维持肺泡膜的稳定。常用地塞米松5 ~ 10毫克；或甲泼尼龙40-80mg；或氢化可的松100 ~ 200 mg，每6小时1次，连用3天后。

5.消除肺水肿。对于以急性肺水肿为主要表现者，除吸氧、可能需要的肾上腺皮质激素和机械通气外，还应注意减少输液量。在湿化瓶中加入70% ~ 95%乙醇或给予二甲基硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡水肿液受气流冲击时形成的泡沫。利尿剂如氢氯噻嗪或呋塞米可适度使用，但要防止血容量不足。

6.为缓解支气管痉挛，支气管痉挛者应尽快静脉注射或吸入气管松弛剂。常用氨茶碱5 ~ 9 mg/kg为负荷量(一般为0.25g)，30分钟内加入100ml补液液中静脉滴注，然后在500ml液体中加入0.25g，持续6小时左右，使血浆药物浓度维持在安全有效浓度10 mg/L左右，皮质类固醇可静脉滴注琥珀酸氢化可的松4mg/kg，然后每6小时在液体中加入100 ~ 200 mg，持续静脉滴注。或甲基强的松龙40-80毫克；或地塞米松5-10 mg，每4-6小时一次。对于无高血压或心脏病的患者，也可皮下注射肾上腺素0.3mg，必要时可在15 ~ 20分钟内重复一次。沙丁胺醇(舒喘宁)和特布他林(喘康素)雾化吸入起效快，副作用小，但对呼吸浅快等重症患者难以有效。

7.呼吸兴奋剂的应用。呼吸衰竭患者是否应使用呼吸兴奋剂仍有争议。但由于呼吸兴奋剂使用方便、经济，在临床应用中部分患者取得了一定疗效。如果能严格掌握它的适应范围，监测它的疗效，对患者也是有利的。还可以充分利用兴奋剂对苏的醒脑作用，取得患者的配合，加强咳嗽、祛痰，保持呼吸道畅通。呼吸中枢抑制的低通气患者在吸氧和给予呼吸兴奋剂时疗效较好，可刺激呼吸中枢，增加通气量，对呼吸抑制剂和抗苏作用有一定的拮抗作用。但对于因神经肌肉阻滞、呼吸疲劳、肺水肿和严重支气管痉挛引起的呼吸衰竭患者，应用呼吸兴奋剂不仅不能改善肺通气，反而可能增加呼吸肌的耗氧量，促进呼吸衰竭的发展，故不宜使用。常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米、二甲氧基辛、贝美格等。在使用呼吸兴奋剂的同时，应注意减轻胸、肺、气道的机械负荷，如解除支气管痉挛、消除气道分泌物等，以免增加呼吸作功。

8.拮抗剂的应用会损害药物引起的呼吸功能。有人主张使用相应的拮抗剂来减少其对呼吸系统的不良影响。但有些拮抗剂效果不理想，有些拮抗剂本身对呼吸系统有副作用，应用受到限制。例如，β-肾上腺素能激动剂对β-肾上腺素能阻滞剂诱发的支气管痉挛无效；纳洛酮虽然能拮抗海洛因等麻醉剂，但也能引起非心源性肺水肿。有人用大剂量的新斯的明或葡萄糖酸钙治疗抗生素引起的神经肌肉阻滞，但因其毒性较大，应用受到限制。因此，拮抗剂在药物性呼吸损伤治疗中的应用受到限制。

9.控制感染的药物性呼吸衰竭患者，原本就有基础疾病，身体抵抗力差；许多治疗药物，如细胞毒药物，促进免疫力下降；当药物诱发呼吸系统损害时，如急性肺水肿，可使分泌物增多并滞留，细菌容易繁殖扩散；当人工气道建立后，外界气体直接进入肺部，感染的机会增加。因此，这类患者容易并发肺部感染，进而引起充血、水肿、分泌物增多、渗出液在肺泡内积聚，加重气道阻塞和通气障碍，导致呼吸衰竭加重或治疗无效。呼吸衰竭并发感染时，应根据肺部感染细菌的特点，合理选择抗生素。应首先选用抗菌谱广的抗生素，如青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类抗生素，然后根据细菌培养和药敏结果进行调整。要注意避免抗生素对机体的不良影响，同时要加强支气管分泌物的清除，充分发挥抗生素的作用。

(2)预后

据估计，住院期间死亡的患者中约有0.3%与药物有关。