(一)疾病的原因

在原发性高血压和一些继发性高血压患者中，一些诱发因素可引起高血压危象。引起高血压的原因很多，常见的有:①慢性或急性高血压，原发性和继发性均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结缔组织疾病引起的高血压。③内分泌性高血压，包括嗜铬细胞瘤和肾素分泌瘤。④妊娠高血压综合征和卟啉症(紫色病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头部外伤等。在上述高血压疾病的基础上，如果存在以下因素，高血压患者容易发生高血压危象。

目前研究已证实的诱发因素有:①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动、过度疲劳。②使用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时吃一些富含酪氨酸的食物如奶酪、扁豆、酸菜鱼、啤酒、红酒等。③使用拟交感神经药后，节后交感神经末梢出现儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停用一些降压药如可乐定。⑤月经和更年期内分泌功能紊乱。

(2)发病机理

目前多数学者认为，高血压危象的发生机制是由于高血压患者血液循环中肾素、血管紧张素ⅱ、去甲肾上腺素、精氨酸加压素等缩血管物质突然迅速升高，导致肾的传入和传入小动脉收缩或扩张。如果这种情况持续下去，除了血压急剧上升之外，还会导致应激性多尿症，然后循环血量减少。血容量减少导致血管紧张素ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素的产生和释放增加，导致循环血液中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉的收缩。由于小动脉收缩区和扩张区相交，呈“香肠串”状变化。可引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，进一步释放血栓素等有害物质，形成血小板血栓，组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管凝固、点状出血和坏死性动脉炎。脑肾损害最明显。血管动脉硬化特别容易引起痉挛，加重小动脉内膜增生，从而形成病理恶性循环(图1)。此外，交感神经过度兴奋，血管升压活性物质分泌过多，不仅引起肾小动脉收缩，还会引起全身外周小动脉痉挛，导致外周血管阻力突然增加，进而使血压进一步升高，进而发生高血压危象。

病理学:急性高血压的血管损伤主要有内膜增生和赛璐珞坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要是由进行性脑血管痉挛和缺血引起的。目前认为是由于脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增加，体液通过血脑脊液屏障进入血管周组织所致。慢性高血压患者由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)的危险水平时，之前收缩的脑血管因为无法承受高压而突然扩张。起初发生在肌张力低的区域，之后一般会扩大。在高压下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织，造成脑水肿，进而出现高血压脑病的临床综合征。

上述发现可以解释一些临床体征:①血压正常、突发高血压的人群，在血压相对较低时，常出现急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等高血压脑病，可能是由于这些患者的脑血管尚未形成慢性高血压那样的动脉壁增厚，其自动调节的上限尚未上升所致；②慢性高血压患者一般不容易发生高血压脑病，除非血压很高；③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压，出现头晕、乏力等严重体位性低血压症状；④进一步增加脑血流量的方法，如吸入CO2，会加重高血压脑病的临床症状；⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管自动调节功能丧失。随着血压升高，受损脑组织过度灌注，导致脑水肿，压迫正常脑组织。为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。简而言之，高血压脑病是进行性高血压的后果，是血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。高血压脑病可发生于任何类型的高血压，但多见于血压正常、突发高血压的患者，如急性肾小球肾炎患者。当伴有肾功能不全时，容易发生高血压脑病。