随着社会的进步和发展，人们的生活水平也在不断提高。与此同时，许多疾病的发病率也在增加，如糖尿病。如今，糖尿病已经成为人们健康的巨大隐患，尤其是在中老年人群中。因此，越来越多的人开始关注糖尿病。毕竟人的健康远比金钱重要，所以现在请看看糖尿病的病因。

1.遗传因素

(1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报道，父母双方均有糖尿病史，子女1型糖尿病发病率为4% ~ 11%。同胞间1型糖尿病家族聚集性的发生率为6% ~ 11%。同卵双胞胎1型糖尿病的一致性小于50%。

(2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于6号染色体的短臂上，是一组紧密连锁的基因。HLA由I、II和III三类基因编码。I型基因区包括HLA-A、HLA-B、HLA-C等未知基因和假基因。编码的抗原分子存在于所有有核细胞的表面，负责呈递外源抗原。ⅱ类基因区主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3三个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原。存在于成熟B淋巴细胞和抗原呈递细胞表面，负责向CD4细胞呈递抗原。ⅲ类基因区编码一些可溶性蛋白，包括一些补体成分，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA受主要组织相容性复合体(MHC)的限制，参与T淋巴细胞识别抗原与其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持。可见HLA在识别自身和他人、诱导和调节免疫反应等方面发挥着重要作用。

已经证明一些hia与1型糖尿病的发生密切相关。在一个1型糖尿病家族中，HLA抗原相同的兄弟姐妹患糖尿病的几率为5% ~ 10%，而HLA不相同的兄弟姐妹患糖尿病的几率不到1%。在白种人群中，95%的1型糖尿病患者具有HLA-DR3或HLA-DR4，而无糖尿病者为45% ~ 50%。HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性的更特异的标志，它决定了B细胞对自身免疫破坏的易感性和抗性。据报道，几乎70%的HLA-DR3的1型糖尿病患者具有HLA-DQw3.2，而保护性基因HLA-DQw3.1出现在DR4对照中。发现如果两个等位基因DQβ链的第57位被天冬氨酸占据，一般会不太可能发生自身免疫性糖尿病。如果两个等位基因DQ β链都是非天冬氨酸，那么它将非常容易患1型糖尿病。HLA-DQA1链第52位的精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。在HLA-DQβ1链第57位非天冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链第52位精氨酸纯合子的个体中，1型糖尿病的相对风险最高。DQβ链第45位抗原决定簇的免疫识别是DQw3.2而不是DQW3.1。上述发现可能解释了HIA-DQ和HLA-DR位点的组合比单一表达对1型糖尿病更危险。

HLA-DR3/DR3会导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，导致继发性自身免疫反应。1型糖尿病合并HLA-DR3常伴有其他自身免疫性疾病(如肾上腺功能不全、桥本甲状腺炎等。)，且多见于女性，但HLA-DR4的1型糖尿病与其他免疫内分泌疾病关系不大，多见于男性，发病年龄较年轻。报道了745例1型糖尿病，发病年龄为1 ~ 19岁。根据HLA分类，显示

2.环境因素

1型糖尿病的发生往往与某些感染有关或发生在感染后。常见的感染包括腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒等。但是，病毒感染后，糖尿病的易感性或抗性可能是由自然决定的。如果两个人(如兄弟姐妹)接触同一种病毒感染，可能表现出相同的病毒抗体升高，但糖尿病可能只发生在一个人身上，这可能是由于固有遗传易感因素的差异。易感性可能意味着B细胞对特定剂量的病毒的敏感性；或对B细胞病毒抗原中表达的或在轻微B细胞损伤过程中释放的自身抗原具有自身免疫反应的倾向。

最近，一些研究报道，出生后3个月内用牛奶或奶制品配方喂养的儿童患1型糖尿病的风险很高，引起了很多关注。研究认为，牛奶中的一些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，比如牛血清白蛋白。在大多数1型糖尿病患者中已检测到抗牛血清白蛋白的抗体，这种抗体能与胰岛B细胞裂解液中分子量为69000的蛋白发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴儿和幼儿的肠道通透性允许蛋白质进入循环。循环牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，导致体液和细胞免疫反应与胰岛B细胞69000蛋白交叉，最终导致B细胞破坏。另外两种蛋白质是β乳球蛋白和酪蛋白，也被认为是1型糖尿病的独立危险因素。还推测，用较高热量配方奶喂养婴儿，可引起婴儿期胰岛素分泌增加，胰岛B细胞抗原提呈增强。但也有人认为牛奶与1型糖尿病的关系尚不明确，牛奶蛋白作为1型糖尿病的始动因素仍有较大争议，有待进一步研究。

3.遗传和环境因素之间的相互作用

遗传和环境因素对个体1型糖尿病的发病具有不同的影响，并且仍然不完全清楚环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程。一般来说，人类1型糖尿病需要易感性的遗传背景，即某些环境物质诱导具有遗传易感性的个体B细胞发生自身免疫。假设:一旦环境因素对B细胞的损伤超过了个体遗传学所决定的B细胞损伤的耐受量，此时就会发生1型糖尿病。

环境因素通过特异性或非特异性释放细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)来损伤B细胞，而遗传因素在允许和决定B细胞最初损伤自身免疫启动的易感性中起作用。在极少数情况下，B细胞的特异性细胞毒物质跨越自身免疫，导致B细胞大量受损。更常见的是，重复的B细胞损伤在遗传易感个体中诱导继发性抗B细胞自身免疫。这种自身免疫也可能在没有环境因素参与的情况下自发发生，B细胞死亡的最终常见方式可能来自于过量氧自由基的产生或NO对B细胞的破坏。

二型糖尿病的病因不是很清楚，一般认为是一种遗传性强或多基因异质性的疾病。环境因素包括肥胖、运动不足和衰老等。其发病主要是由于胰岛素分泌不足的胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍。或伴有或不伴有胰岛素抵抗的胰岛素分泌不足。虽然二型糖尿病具有遗传异质性，但大多数二型糖尿病和空腹高血糖患者的特征是胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖生成增加。

这些就是现在大多数人患糖尿病的原因。相信大家对糖尿病一定有比较深入的了解。糖尿病不可怕，重要的是及时治疗。所以，一旦发现有此类疾病的人，一定要及时去医院，保持健康的身体。希望大家都能平安健康！