(一)疾病的原因

病原体为布氏锥虫，广泛侵袭野生动物和家畜。其中有三个亚种可对人类致病，分别是冈比亚锥虫、罗得西亚锥虫和布氏锥虫，前者引起冈比亚锥虫，第二个引起罗得西亚锥虫，后者主要引起野生动物和家畜(主要是牛)。

布氏锥虫是一种细胞外寄生原虫。它们的亚种形态非常相似，所以用统一的方式描述。昆虫体中央有一个细胞核，后端有一个移动的基质。鞭毛附着在移动的基质上，沿着蠕虫侧面的波状膜到达蠕虫的前端，然后解离。锥虫有多种形状，如长梭形、细长形(20-40μ m长，6微米长的自由鞭毛)或短形(15-25μ m长，3.5μm宽，短于1微米的自由鞭毛或不自由鞭毛)。细长者多见于外周血，呈梭形(图1)；短的在组织中更常见。

其生活史分为两个阶段:属于舌蝇亚科的舌蝇和人体(图2)。采采蝇吸食病人或患病动物(动物)的血液时，锥虫随血液进入蝇体内，在中肠内分裂繁殖，穿透肠壁，游至前胃，进入食道，在唾液腺内形成上鞭毛，最后形成感染性鞭毛。这一阶段大约需要12 ~ 30天，使苍蝇终生具有传染性(3个月)。人体阶段，被感染的采采蝇叮咬人体时，锥虫随唾液进入，经过局部分裂繁殖后进入血流。在寄生虫血症的高潮期，以细长型为主，人体产生免疫力时，粗短型较为常见。

锥虫的三个亚种在形态上非常相似。过去主要通过对某些动物的致病性、生化特性(同工酶)、在蝇类中的繁殖、临床特征和疫区来区分。近年来，通过分子生物学技术对其进行了鉴定。

(2)发病机理

采采蝇叮咬人，经常引起皮下出血，锥虫在皮下发展和繁殖，引起炎症，有时出现硬下疳。之后，锥虫进入血液循环和淋巴系统，继续分裂繁殖，遍布全身，形成淋巴血相(I期)。锥虫可使机体产生抗体，其繁殖受到抗体的限制。但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性，寄生虫可以逃避宿主的免疫反应，即“免疫逃避”。结果，虽然宿主产生大量IgM，但锥虫仍能在人体内长期存活，并表现出寄生虫血症的波动性。抗原抗体反应也是病理变化的原因。长期感染，锥虫可引起中枢神经系统脑膜脑炎(ⅱ期)。

早期淋巴结、脾脏肿大，淋巴结活检锥虫阳性。患病6个月后，细胞浸润减少，被结缔组织取代。心外膜和心外膜可见斑点和大量出血，常见心肌炎，表现为心脏肥大、心包炎和积液。中枢神经系统疾病，早期脑膜被淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，后期可出现全脑炎、脑充血和散在出血点，并可见锥虫；1 ~ 2年后以基底节受累为主，中脑、间脑、白质、灰质、周围神经出现脱髓鞘，最终导致皮质下萎缩。肝脏有出血、充血和局灶性坏死。