当遭受创伤性休克时，我们必须掌握其病因。导致这种疾病的原因有很多。只有掌握了它的成因，才能拥有健康的未来。我们要多学习，多掌握，防止创伤性休克这种疾病在患者身上出现。让我们看看创伤性休克的原因是什么。

创伤可引起一系列病理生理变化。基本的变化是体液分布不均。外周血管可扩张，心输出量功能可正常，甚至代偿性增加，而组织灌注压不足。

创伤性休克可伴有失血和液体流失引起的低血容量性休克。包括化学介质、损伤因素、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的改变，增强微血管的通透性，引起渗出。是血管损伤和渗出引起的低血容量性休克，所以应该属于血管源性休克。虽然是低血容量性休克，但与失血导致的低血容量性休克不同。创伤性休克伴有大量体液丢失，大量体液被隔离在血管外间隙，激活更多炎症介质，会发展为急性炎症反应综合征(SIRS)。

微循环障碍(缺血、充血、弥散性血管内凝血)导致微循环动脉血液灌注不足，缺氧引起的重要器官和代谢功能障碍是各种休克的共同规律。休克时微循环的变化大致可分为三个阶段，即微循环缺血、微循环充血和微循环凝血(详见失血性休克)。

从微循环的血瘀阶段发展到微循环的凝血阶段是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上，微循环(特别是毛细血管静脉端、小静脉、微静脉)有纤维蛋白血栓形成，常出现局灶性或弥漫性出血；严重缺氧导致细胞变性坏死。

弥散性血管内凝血与休克密切相关，那么休克是如何引起弥散性血管内凝血的呢？

1.应激反应会增加血液凝固。休克的原因(如外伤、烧伤、出血等。)和休克本身都是强刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋，垂体-肾上腺皮质活动加强，使血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。休克的一些原因(如外伤、烧伤等。)能释放并激活凝血因子本身。例如，损伤组织可释放大量组织凝血活酶，启动外源性凝血过程；大面积烧伤破坏了大量红细胞，红细胞释放的磷脂和ADP被破坏，促进了凝血过程。

3.微循环障碍、组织缺氧、局部组胺、激肽、乳酸等。增加了。这些物质一方面引起毛细血管扩张和充血，通透性增加，血流减慢，血液浓缩红细胞粘度增加，有利于血栓形成；另一方面损伤毛细血管内皮细胞，暴露胶原蛋白，激活凝血因子，使血小板粘附聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素的作用下，发生了弥散性血管内凝血。

创伤性休克引起弥散性血管内凝血的机制

需要指出的是，在不同类型的休克中，弥漫性血管内凝血的形成早晚是不同的。如在烧伤和创伤性休克中，由于组织大量破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，可较早发生弥散性血管内凝血，而在失血性休克中，则较晚发生弥散性血管内凝血。

病人很清楚创伤性休克的原因。要及时去医院治疗，掌握其治疗方法，生活中多吃健康食品，及时恢复健康，多吃健康食品，掌握日常饮食变化。