(一)疾病的原因

由于头部多处损伤，新生儿多为产伤所致，部分患儿存在凝血功能障碍。

(2)发病机理

慢性硬膜下血肿的包膜在伤后7 ~ 10天开始形成，2 ~ 3周后完成。硬膜附近的包膜较厚，血供丰富，粘连紧密。蛛网膜附近的囊壁很薄，与周围结构连接松散。胶囊内大部分积血已液化，大量变性血红蛋白和胆红素使其呈“酱油色或褐色”。被包裹的液化血液中的高蛋白质含量使其处于高渗状态，可通过薄的囊内壁吸收低渗脑脊液，使血肿不断增大。也有人认为是包膜新形成的血管壁通透性增加，导致白蛋白渗漏导致血肿腔内高渗状态。最近认为，儿童临床症状的进行性加重并不完全是血肿压迫所致。大面积的血肿包裹会使残留的引流桥静脉被牵拉变窄，进一步导致大脑半球静脉回流减少。最终这些静脉的栓塞会产生静脉回流性脑水肿，加重神经受损症状。