任冬梅
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锰中毒是由什么原因引起的?
发布时间:2023-02-03
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锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收很少。在血液中,锰以二价形式与血液中的β1球蛋白结合,形成不稳定的结合物,分布于全身,特别是富含线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑等细胞中。随着时间的延长,体内积累的锰可以重新分配,大脑、头发、骨骼中的锰也相应逐渐增加。后期大脑中锰的含量甚至可以超过肝脏,多在豆状核和小脑。锰大部分由胆囊分泌,随粪便缓慢排出,少量随尿液排出,少量随唾液、乳汁和汗腺排出。
锰选择性作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层等脑区。动物接触锰后,下丘脑和纹状体的锰可增加5倍左右,其他脑区可增加1 ~ 2倍左右。在纹状体、丘脑和中脑,多巴胺减少,高香草酸增加,Na-K-ATP酶和胆碱酯酶活性增加,MG-ATP酶活性改变,单胺氧化酶活性降低。病理变化表现为神经细胞变性,神经纤维脱髓鞘,充血,管壁增厚,血栓形成,周围组织水肿,局部血管有淋巴细胞浸润。血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞变性、肝脏脂肪变性、心肌和肌纤维水肿和变性、肾上腺缺血和部分坏死。
慢性锰中毒的发病机制尚未完全阐明,但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘、多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋效应相对增强有关,导致精神神经症状和震颤麻痹综合征。
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