1.临床表现主要是急性脑受压症状。症状的紧急程度和严重程度与出血的速度和部位以及患儿的代偿能力有关。儿童血肿多为静脉出血，血压低，出血慢；加上颅内代偿能力强，所以急性脑受压症状较轻，出现较晚。额颞叶血肿可因占位效应增加导致颅内压升高，晚期可出现天幕疝症状。因为后颅窝体积小，只要少量出血就能导致枕骨大孔疝。

(1)意识障碍:年龄较大的儿童可能有典型的“原发性昏迷-中间清醒期-继发性昏迷”的疾病发展过程，而婴儿原发性意识障碍往往不典型，多表现为受伤后哭闹、烦躁、易怒，然后意识障碍进行性加深，直至脑疝症状出现。

(2)颅内压增高的表现:随着血肿的扩大，颅内压进行性增高，患儿可出现头痛、呕吐、前囟膨出等症状。但由于儿童颅内代偿能力较强，颅内压增高的症状出现较成人晚，只能表现为精神衰弱、嗜睡或躁动等。呕吐症状多发生在儿童，多发生在外伤后的早期，可能是由于脑室内压的突然变化，刺激第四脑室底的呕吐中枢所致。后期呕吐症状可能与颅内压升高有关。

(3)瞳孔变化:受伤时，部分患儿出现双侧瞳孔散大，之后大部分恢复正常。脑疝早期可出现血肿侧瞳孔缩小，光反射迟钝，是动眼神经受刺激的表现，但临床上很难发现。脑疝发生后，血肿侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定。这是动眼神经压迫麻痹的表现，往往预示着小脑幕切口疝的发生，病情危重，需要紧急手术治疗。

(4)局部神经系统体征:儿童外伤后易发生癫痫发作，与血肿对皮质的压迫和刺激以及儿童皮质抑制功能发育不完善有关。癫痫可从一侧肢体痉挛开始，逐渐发展为大发作。若血肿位于运动区附近，可导致对侧锥体束征阳性，对侧肢体无力或瘫痪，上下肢不同程度；但脑疝对脑足造成压力时，也可能出现对侧肢体偏瘫。

(5)生命体征变化:随着颅内压的持续升高，患儿可出现脉搏慢、血压高、呼吸深而慢等代偿性变化(库欣反应)。而在婴儿中，血压和心率的变化并不明显，可以掩盖脑疝的早期体征。当颅内压持续升高，脑疝压迫脑干时，血压下降，心率和呼吸节律紊乱，最后脑干衰竭，导致死亡。

2.儿童硬膜外血肿的特点

(1)通常无颅骨骨折的静脉出血:成人硬膜外血肿多为动脉出血，多合并颅骨骨折；在儿童和婴儿中，硬膜外血肿通常是静脉出血，30% ~ 40%的儿童没有颅骨骨折。

(2)继发性昏迷前无神经系统异常:成人脑外伤原发性昏迷后，硬膜外血肿的占位效应形成继发性昏迷前，通常有一个中间清醒期；但在孩子受创初期，可能只是片刻的昏迷，随后就是哭闹和烦躁。在继发性昏迷前36 ~ 48小时内，往往没有神经系统的异常发现。

(3)可导致失血性休克:儿童未成熟的颅骨非常膨胀，有时硬膜外腔可积血100ml以上，可导致婴儿失血性休克。

(4)新生儿特点:硬膜外血肿、颅骨骨折一般发生在产钳分娩后，血肿也可通过分离的骨缝或骨折线进入包膜下腱膜腔。

(5)意识随血肿发展而改变:儿童硬膜外血肿，看似轻伤，可发生。大约50%的儿童和85%的婴儿不会失去意识，但意识会随着血肿的发展而改变。

(6)常见的后颅窝硬膜外血肿:后颅窝硬膜外血肿常见于儿童期，主要由儿童头部坠落所致，占儿童后颅窝外伤的25% ~ 38%。最常见的出血源是硬脑膜窦或板静脉。

通常在损伤初期可能保留意识，随后很快出现神经系统损害的迹象，可表现为进行性头痛、呕吐、昏迷或小脑、脑干受损。在X线片上有枕骨骨折的儿童，一旦确诊，65%应在钻孔后进行开颅手术。

儿童急性硬膜外血肿的临床表现不典型，需要仔细观察病情变化才能做出正确诊断。当患儿在外伤后出现嗜睡、躁动、烦躁、呕吐、癫痫发作或一侧肢体肌无力时，应考虑颅内血肿的可能，并进一步进行头颅CT检查。如果意识障碍进行性加深，出现瞳孔变化和生命体征紊乱，说明已经进入脑疝前期，需要紧急手术治疗。在诊断中，还应注意发现迟发性硬膜外血肿。迟发性血肿是指第一次CT扫描无异常影像，但间隔数小时或数天重复检查才发现血肿。迟发性血肿占硬膜外血肿总数的5% ~ 22%，其发病机制可能是由于颅脑外伤患儿存在硬脑膜出血源，但伤后脑水肿或颅内压增高引起的填塞效应可压迫出血点。然后，如果采取过度通气、强力脱水等措施，或全身血压降低导致颅内高压急剧下降，使原有出血点失去填塞作用，导致硬脑膜剥离，从而导致迟发性硬膜外血肿。临床上，这样的孩子往往病情会突然恶化。一旦明确诊断，应尽快手术清除血肿。