(一)疾病的原因

IBS的病因尚不清楚。目前认为与以下因素有关。

1.精神神经因素IBS患者的精神障碍发生率明显高于普通人。研究表明，精神应激可改变肠道mmc，精神刺激比正常人更易引起IBS患者肠道动力障碍。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对张力和各种刺激更敏感。然而，尚不清楚这是由于肠丛及其受体或传入神经通路的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常。此外，有研究发现，应激可引起大鼠功能性结肠动力障碍，应激后部分胃肠激素释放增加，表明神经内分泌的调节参与了应激引起肠道功能障碍的反应过程。上述精神和神经因素与IBS的关系支持了目前的观点，即IBS是一种胃肠疾病，属于精神和躯体疾病。

2.肠道刺激因素肠道中的某些因素可能会改变肠道功能，加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外界食物、药物、微生物等。，也可能包括消化过程中产生的一些内部物质。研究发现，腔内抗原刺激致敏小鼠肠道，可明显诱发肠道收缩和腹泻。有分析认为，当某些刺激物多次作用于肠道时，可能会改变肠道的感觉运动功能及其对刺激的敏感性，从而使肠道“易兴奋”。据报道，IBS患者的回肠对灌注胆汁酸的分泌非常敏感，但不一定诊断为胆汁酸吸收不良。短链或中链脂肪酸可能到达吸收能力有限或小肠运动迅速的患者的右结肠，引起高压波快速通过右结肠。这些波非常有效地推动结肠的内容物，并可能导致疼痛和腹泻。这些肠道刺激物是否是IBS的原因或起因尚未确定。

(2)发病机理

1.肠动力异常型IBS的主要发病机制是肠动力异常。已经发现，IBS患者空肠中的离散群集收缩(DCCs)的数量和回肠中的传播收缩(PPCs)的数量增加，这与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天迁移运动复合物(MMc)的频率增加，周期缩短。第二阶段及餐后空肠收缩较多；结肠表现出大量的快速收缩和推进收缩；近端结肠通过快，与大便重量呈正相关；胆碱刺激后，降乙状结肠的许多动力学指标增加。相反，便秘型IBS患者近端结肠通过时间延长，排空明显减慢。高振幅推进收缩减少；健康和乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间降低，对胆碱能刺激的反应降低。与此同时，近端结肠收缩时间的百分比显著增加，显示不协调。肛管内压力上升，肛门括约肌对直肠扩张的反应性舒张缓慢。肠易激综合征患者排便时外括约肌异常收缩与排便困难有关。

IBS的异常动力不仅限于肠道，食管、胃、胆道也存在，故称为“asthmaofgut胃肠道”。目前对IBS动机的研究结果并不完全一致，有的甚至得出相反的结果。这表明IBS的动力学紊乱是非常复杂的。不仅仅是某个肠段的动力学异常，还有协调性问题。

2.感觉异常的IBS患者的腹痛阈值低于正常人，因此有标准结肠扩张的过度感觉。异常感觉和异常丛集运动的协同作用是IBS患者痉挛性疼痛的主要因素。压力和焦虑加重结肠扩张患者的疼痛感。相反，在放松状态下，对肠胀气的感觉减少。超常的肛门直肠感觉造成排便不完全的感觉，甚至排便前腹痛。直肠和肛门的过度感觉伴随着直肠的过度反射运动。即排便不完全的刺激导致运动反应增加，从而导致排便频率增加，但并不伴随排便重量的增加。

3.分泌异常的IBS患者肠粘膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠粘膜分泌的粘液增多。