老年人高血压危象的诱发因素为原发性或继发性疾病，治疗时应注意远离诱发因素，消除原发性或继发性疾病。下面介绍老年高血压危象的治疗。希望通过下面的介绍，能够对老年高血压危象有一个新的定义，树立正确的认识，解决长久以来的疑惑。

药物

1.降压对高血压急症的血液动力学影响。高血压急症引起的症状和机体功能的改变可归结为高血压对心、脑、肾的损害。已有研究证明，有效控制高血压可以预防或逆转这些损害，这可以通过抗高血压和改善高血压急症患者的血流动力学来实现。

(1)降压对脑的影响:有效的降压治疗可以改善脑功能，尤其是高血压脑病患者。当血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流和代谢可以正常维持。但血压下降过快会引起脑血流量急剧下降，导致脑缺血，临床上容易出现明显的头晕，甚至头晕或昏厥。

(2)降压对心脏的影响:一些降压药物在治疗高血压急症时获益良多，尤其是合并顽固性心绞痛和心力衰竭者。结果表明，降低血压有利于心肌供血和冠状动脉。血流动力学监测也证实了心力衰竭患者的肺动脉压与右心室血流量和心肌代谢需求之间的比值，因此顽固性心绞痛得到了控制。同时，心力衰竭的症状一般会随着血压的降低而减轻。

(3)降压对肾脏的影响:当血压急剧下降时，肾小球滤过率和肾血流量也随之下降。因为肾小球滤过率没有增加，肾功能没有得到改善。但临床观察表明，当重度高血压伴有肾功能不全时，降压并非禁忌，但必须谨慎。降压开始不宜过快，也不要求降至正常，每日尿量应保持在1L以上。否则，如果舒张压在120mmHg以上，肾脏就会进行性受损。

综上所述，我们可以看到，高血压急症的快速降压治疗，可以改善患者的病情，防止高血压的并发症迅速恶化，通过改善血流动力学，缓解症状，起到良性的降压作用。

2.高血压急症治疗的决定因素有学者提出舒张压> 140mmHg是高血压危象的临床特征之一。但Sesoko等研究表明，急性恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值明显重叠。说明血压升高的程度无疑是急性恶性高血压形成的重要因素，但不是绝对因素。再比如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿、颅内血肿时，即使血压只是中度升高，也会严重威胁患者生命。针对上述情况，国内外许多学者认为，高血压急症的决定性因素不是高血压的病因，而是高血压的程度，尤其是高血压的速度和有无并发症，比高血压的绝对值更重要。因此，目前认为高血压急症治疗的关键问题是选择速效降压药物，将血压控制在安全水平，防止对靶器官的急性损害。

3.老年高血压危象治疗中的注意事项。在治疗老年高血压危象时，应注意降压的速度和程度。不必单方面追求快速降压，也不必达到完全正常。必须摒弃很少考虑患者心脑肾功能和血液灌注的观念，强调降压的个体化。以下因素影响药物的选择、给药途径、剂量和降低血压的目标。

(1)年龄:降压过快容易对老年患者造成大的副作用，因为老年患者往往并发冠心病，血压自动调节能力差，所以降压过低容易造成低灌注。此外，对药物的敏感性也增加了。因此，低剂量通常用于老年患者。

(2)体液容量状态:如果没有容量超负荷，高血压危象早期是否使用利尿剂值得考虑。在重度高血压，尤其是恶性高血压中，血管内容物往往减少。这时候就要慎用血管扩张剂了。当液体量超负荷时，如由于肾实质疾病、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症或高血压合并左心衰竭等，建议使用利尿剂。

(3)目前的抗高血压治疗:如果已经使用过抗高血压药物但降压失败，应逐渐加大剂量或加用另一种药物，避免快速换药。

(4)高血压病程:对于慢性高血压患者，自动调节功能受损，血压迅速降低可导致心、脑等器官缺血。而且恶性高血压患者，由于小动脉管腔狭窄，已经引起缺血，即使血压降至正常或以下，也可能引起脑缺血。

(5)可能的不良反应:部分药物如可乐定、甲基多巴、利培酮等有中枢抑制作用，使用时应监测其神经系统症状。心肌缺血和主动脉夹层患者应避免使用可引起反射性交感神经兴奋的药物。对于可能患有心脑血管疾病的患者，应避免将血压降得太低，造成心、脑等器官缺血。

4.高血压急症的处理程序和方法。高血压急症是一种危及生命的特殊高血压临床综合征。一旦发生，要争分夺秒，全力抢救，使其不至于对靶器官造成不可逆的损害，促进其病情转危为安。

(1)治疗目的和原则:在高血压急症治疗中，应抓住主要矛盾，解决关键问题。治疗的目的是:

①迅速而适当地降低血压，去除急症的直接原因。

②纠正受累靶器官的损害，恢复器官的生理功能。

③巩固疗效，治疗继发性高血压。

治疗原则是:①正确选择降压药，有时药物的副作用或不良反应远远超过降压药的益处。②降压幅度要合理。一般来说，降压范围应以治疗前的血压水平为准，使收缩压降低50 ~ 80 mmHg，舒张压降低30 ~ 50~80mmHg。③降压速度要适当:如遇脑出血，应积极迅速降压，但血压不能波动过大或过低。蛛网膜下腔出血时，迅速将收缩压降至150mmHg以下，有助于防止再出血。

(2)处理程序和方法:

①院前急救:多数老年高血压急症发生在起床后、上厕所或情绪激动时。发现后不要急着去医院，以免病情加重或途中发生意外。一般来说，老年高血压患者身边有降压药，应立即在家做紧急处理:

A.家属要尽量保持情绪稳定，安慰患者使其情绪稳定。

B.降压药物如硝苯地平(心痛定)10 ~ 20mg或尼群地平10mg舌下含服，或卡托普利25 ~ 50mg粉碎后舌下含服。一般5min后血压开始下降，最大降压作用出现在30 ~ 60min。如果降压效果不理想，可在30分钟内再次给药。待病情稳定后，应送医院进一步治疗。

C.避免运输过程中的过度搬运。

②院内抢救:患者送院后，应迅速采取有效措施，进行全面综合治疗。

A.一般治疗:根据不同类型的高血压采取不同的体位，高血压合并急性左心衰竭患者采取半卧位；高血压脑出血患者取左侧卧位，头偏向一侧；其余高血压患者通常将床头抬高，与地面成30 ~ 40°角，以发挥体位性低血压的作用。持续低流量吸氧；昏迷患者保持呼吸道通畅；惊厥患者应加强护理，防止咬舌头、骨折或跌倒；心电监护，密切观察血压、心率、血气的变化；观察尿量和尿液比重。

B.快速降压:将患者血压降至160/100mmHg范围内。为制止惊厥和防止其他严重并发症，在血压降至安全范围后，减慢降压速度，以免造成器官供血不足。一般对于高血压危象、高血压脑病、高血压合并急性左心衰竭、主动脉夹层多采用静脉给药。常用的血管扩张剂有硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(心痛定)等。最常用的方法是硝普钠，出现急性冠状动脉供血不足时应使用硝酸甘油。老年人降压过程中要注意以下几点:

A.老年人主动脉弹性下降，颈动脉窦动脉粥样硬化使压力感受器反应迟钝，窦功能减弱。因此，应避免单独使用抑制心肌收缩力、窦功能和心脏传导功能的药物。

B.老年高血压患者常伴有动脉硬化。应避免血压过度降低和血压过度波动，导致肾功能不全。

C.老年高血压患者常伴有肾功能不全，降压药剂量应控制在常规剂量的1/2 ~ 2/3。

D.避免使用交感神经节阻断剂来预防体位性低血压。

E.采用排泄快的温和利尿剂，间断应用，避免水电解质紊乱。

③药物治疗:目前，选择性降低外周血管阻力的特异性血管扩张剂已引起人们的关注。特别是钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和α、β受体抑制剂相继问世，是高血压急症治疗的新的重大进展。这三种制剂虽然作用机制不同，但都具有起效快、使用方便、能改善靶器官血液灌注的作用。特别是降压作用的强度随着血压的降低而降低，不存在过度降压的担心。已被证明是治疗高血压急症疗效高、安全性好的理想药物。

A.直接扩张血管的药物:

A.硝普钠:该药对动脉和静脉均有直接的舒张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短。是近年来公认的最有效的降压药之一。使用得当，疗效可靠稳定。静脉滴注立即出现明显效果，停药后效果立即消失。既能扩张阻力血管，又能扩张容积血管，故可减轻心脏前后负荷，改善左心室功能。它不会引起心率和心输出量的增加，一般作为治疗高血压急症的首选药物之一。本品25 ~ 50 mg可溶于250 ~ 500ml 5%葡萄糖溶液中，以100 g/ml的浓度静脉滴注，剂量范围为10 ~ 400 g/min。从小剂量开始，逐渐增加剂量。用药过程中需要注意的问题:一、静脉滴注时要监测血压，防止血压下降过多。一般血压要控制在150 ~ 160/90 ~ 100 mmHg。其次，应定期测定血清硫氰酸盐。由于大剂量和长期(超过48h)应用，可产生过量的硫氰酸盐物质。如果超过10 ~ 12mg/dL，应立即停药，否则会出现精神错乱等中毒症状。再次，由于其中间代谢物氰化物需要转化为硫氰酸盐从肾脏排出，严重肝肾疾病和心力衰竭患者慎用该药。最后，本品遇光分解快，滴注时一定要用黑纸遮光，否则会影响疗效。

B.硝酸甘油:本品持续静脉滴注给药，起效快，但作用消失快。剂量较小时，主要是降低心脏前负荷；随着静脉滴注速度的增加，后负荷降低。本品5 ~ 30 mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，以30 ~ 50g/min的速度静脉滴注，持续24 ~ 48小时。有使用硝普钠禁忌症者，可选用此药。因为能扩张冠状动脉，所以更适合高血压、心绞痛患者。此外，当这种药物的剂量过大或滴速过快时，容易引起头晕、头痛、心动过速和呕吐。

C.二嗪类(扑尔敏):该药可直接松弛外周小动脉平滑肌，迅速降低血压。这种药有两种用法:一种是持续静脉滴注5mg/kg体重，每分钟最多10mg，如果血压有明显下降可以停药。二、多次小剂量静脉注射，剂量50 ~ 75 mg，每10 ~ 15 min一次，直至血压降至满意水平。药物在注射后2 ~ 5分钟达到降压效果的峰值，并可持续2 ~ 10小时。这种药的副作用包括反射性心率加快，心跳加快，血糖升高。因此，心脑功能不全、冠心病、心绞痛、糖尿病患者慎用。另外，药物容易与血浆蛋白结合，降低了药效。所以要快速静脉注射。一般高血压危象和高血压脑病患者，一般在15 ~ 30秒内静脉注射300mg。

D.维拉帕米:为钙橙拮抗剂，多用于高血压危象的治疗。大多数数据证实其抗高血压作用是积极的。一般将5 ~ 10 mg的5%葡萄糖溶液缓慢加入20ml静脉注射液中。5分钟后，几乎所有患者血压下降，最大作用时间为注射后2 ~ 5分钟，作用持续30 ~ 60分钟。也可根据血压的具体情况，以每小时3 ~ 25mg的速度静脉给药1 ~ 2h，以巩固降压效果。使用该药后，血压下降的程度与基础血压成正比，引起的低血压较少。副作用是心率减慢，偶尔延长P-R间期，二度或三度房室传导阻滞和窦性停搏。因此，伴有病态窦房结综合征、房室传导阻滞的高血压患者禁用。鉴于其负性肌力作用，它不用于心力衰竭患者。

E.肼屈嗪(Hydralazine):该药可直接扩张外周小动脉，降压作用快而强，但持续时间短。具有降低舒张压大于收缩压的特点，还能改善肾血流量。一般在20ml缓慢静脉注射中加入10 ~ 20 mg的5%葡萄糖，15分钟左右血压下降。血压得到控制后，仍需反复3 ~ 6小时。本品应用后，可明显增加心率和心输出量，故不宜用于伴有心功能不全和冠心病的高血压患者。

B.阻断肾上腺素能受体系统的药物:

A.酚妥拉明:该药为非选择性受体阻滞剂，最适用于循环儿茶酚胺增多的高血压危象患者，尤其是嗜铬细胞瘤和单胺氧化酶抑制剂引起的，突然停用可乐定或胍丁胺(氯化胍)后血压反弹的患者。给药方法是在20毫升静脉注射液中缓慢加入5-10 ~ 20毫克10%葡萄糖溶液，待血压下降后，在250毫升5%葡萄糖溶液中加入10-20毫克酚妥拉明，以每分钟30滴的速度滴入，以维持降压效果。由于该药可引起心动过速，故冠心病患者慎用。

B.拉贝洛尔(柳氮磺吡啶):本品可同时阻断α和β肾上腺素受体。其β阻断作用是非选择性的，可同时阻断β1和β2受体。静脉注射时其自身和β阻断作用的强度为1∶6。由于该药可同时抑制α和β受体，用于治疗高血压急症时可降低外周血管阻力和血压，但无血管扩张剂和非选择性α受体阻滞剂引起的反射性心动过速。因此适用于高血压伴肺水肿、心绞痛、心肌梗死的死者，对慢性肾功能不全无不良影响，血压下降时不减少脑血流量。静脉注射本品150mg后，血压迅速下降4 ~ 6小时，或每10 ~ 15分钟重复静脉注射20 ~ 80 mg，以获得理想的血压水平。平均剂量为197毫克。该药物也可以以2毫克/分钟的速度静脉给药。然而，这种药物应禁用于伴有心力衰竭、哮喘、心动过缓和窦性传导阻滞的高血压患者。主要副作用是尿潴留和麻痹性肠梗阻，并可导致直立性低血压。

C.甲基多巴:临床降压效果肯定，但药效出现较慢。一般在100ml静脉滴注中加入250 ~ 500 mg的5%葡萄糖溶液，半小时内完成滴注，2 ~ 4小时内产生降压作用。为保持疗效，每4 ~ 6小时重复一次。该药降低肾血管阻力，但不影响肾血流，适用于肾性高血压引起的高血压急症。常见的副作用有嗜睡、药物热、肝功能损害。

C.速效利尿降压药:

A.速尿(呋塞米):本品为速效强利尿剂，作用是抑制肾小管对钠离子和水的重吸收。即使在肾小球滤过功能明显受损时，使用该药也可增加钠和水的排泄。因此，呋塞米可以通过降低血浆容量和心输出量来降低血压。临床上，将本品10 ~ 20 mg加入20 ~ 40ml 25%葡萄糖溶液中，稀释后缓慢静脉注射。多用于高血压合并心力衰竭、肾功能不全患者，可与其他降压药合用。由于本品能增强降压药的作用，同时使用本品时应减少降压药的剂量。常见的副作用是低钾血症，有时是体位性低血压和高尿酸血症。

B.依他尼酸(重酒石酸钠):本品为强利尿药和降压药，作用迅速，通过减少血容量达到降低血压的目的。静脉注射这种药治疗急性高血压，配合降压药，可以见效快。一般静脉注射后约2 ~ 10分钟，30分钟达高峰，2 ~ 6小时消失。每次静脉注射25 ~ 50 m(或0.5mg/kg)。如果无效，每2小时加倍剂量，直到有效。由于本品具有强碱性，静脉注射时应稀释至1ml∶1mg的浓度。注意低钾血症、低钠血症、耳鸣、皮疹和直立性低血压的发生。

此外，临床上对于没有急性靶器官损害的高血压急症，如急性恶性高血压、严重围手术期高血压，一般可采用口服降压药控制血压。对于急性靶器官损害已通过静脉给药得到控制的高血压急症患者，也可口服降压药巩固疗效。常用的口服药物包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂。

D.钙拮抗剂:

A.硝苯地平(硝苯地平):它是钙拮抗剂中一种强有力的血管扩张剂。其扩张外周血管的力度为腹腔动脉、冠状动脉、肺动脉、肾动脉等。，还能扩张脑小动脉。其对平滑肌的作用比对心肌收缩力的作用强3 ~ 4倍，因此在降压的同时可选择性扩张冠状动脉和脑小动脉，从而改善心脑的血液灌注，缓解心脑肾等危险症状。一般舌下含服10 ~ 20 mg，5分钟后血压平稳下降，15 ~ 30分钟后出现最大降压效果。收缩压、舒张压和平均动脉压分别下降了48±24 mmhg、30±18 mmhg和40±20 mmhg。60分钟时，97%的患者舒张压低于120mmHg，93%的患者低于112mmHg，69%。患者的伴随症状在60分钟内缓解。降压效果可持续4小时以上。如果口服该药20mg，一般在10min分钟后起效，最大降压作用出现在1小时，可能持续8 ~ 12小时。此药副作用为面部及下肢烧灼感、潮红、心悸、头痛，个别病例有一过性低血压。

B.维拉帕米:最近研究表明，维拉帕米的降压作用与硝苯地平(硝苯地平)相似，但没有反射性心动过速和交感神经兴奋，很少引起头痛和踝部水肿。而且降压作用持续时间长，对儿茶酚胺、血浆容量、血浆肾素活性、电解质等无明显影响。因此，该药越来越受到人们的重视，特别是近年来国内外也将其用于治疗高血压危象和侵袭性恶性高血压，收到了满意的效果。一般采用舌下含服治疗，剂量为80 ~ 120 mg。其降压作用时间约为10min，介于口服和静脉给药之间。10分钟后降压效果为76%。降低血压26.96 26.96 18.52/13.68 13.16mmHg在临床上，对于不能口服或不能立即建立静脉通路的急性高血压患者，舌下含服该药是一种简单有效的方法。

C.尼群地平:本品为新型降压药，新一代钙拮抗剂，具有强大的降压作用。动物实验和临床应用证明，它对血管有选择性作用，有明显的扩张作用。可直接松弛血管平滑肌，扩张外周小动脉，降低外周血管阻力，从而降低血压。临床上舌下含服该药10mg，5分钟后产生降压作用，平均下降17.5±2.6/13.2±6.5 mmHg。60分钟时，平均下降28.4±11.2/29.5±82 mmHg。降压效果可维持4 ~ 6小时，显效率为83.3%。有效率为16.7%。临床应用除轻微心率减慢外无其他副作用，适用于高血压急症的抢救。

E.血管紧张素转换酶抑制剂:

A.卡托普利(Captopril):本品的降压机制除抑制血管紧张素I转换酶外，还可抑制交感神经活动，阻碍缓激肽分解，促进前列腺素产生和释放等。，最终导致血管扩张，血压下降。此外，血压降低时右心房压和左心室充盈压明显降低，因此更适合高血压急症合并心力衰竭的治疗。25 ~ 50 mg舌下含服5分钟后，血压平均下降62/24mmHg。一般30 ~ 60分钟血压可降至预期水平，疗效可维持3小时左右，有效率可达90%以上。这种药的临床特点是加大剂量而不提高疗效；基础血压越高，血压下降幅度越大。收缩压下降更明显；口服比口服起效更快，但维持时间更短。因此，高血压急症缓解后，口服可维持有效血药浓度，巩固疗效。

B.依那普利:仅次于卡托普利(卡托普利)的有效口服转化酶抑制剂。该药可降低肾血管阻力，提高肾小球滤过率，对水和电解质代谢无不利变化。每日口服5 ~ 10 mg，平均起效时间2 ~ 3.5小时，持续时间7 ~ 13小时。这种药的分子结构中不含巯基，所以副作用比卡托普利(卡托普利)小，更安全。对肾血管疾病引起的临床重度高血压和恶性高血压有显著的降压作用。

5.常见老年高血压危象的治疗

(1)高血压脑病的治疗应争分夺秒，尽快降低血压，停止抽搐，防止严重并发症。但紧急降压的程度取决于患者原有的基础血压。一般来说，先把血压降低25%左右比较好。如果下降到基线水平的40%，就可能出现脑灌注不足的症状。因此，血压保持在160/100mmHg左右为宜。目前硝普钠是快速降压的首选。这种药是动静脉扩张剂，通过降低外周血管的阻力来降低血压。低血压效应出现并迅速消失。应在黑暗条件下，在严格的血液动力学监测下静脉注射。一般剂量为50-100毫克，加入500毫升5%葡萄糖溶液中。初始剂量为20 g/min，可根据血压和病情逐渐增加。剂量范围为0.25g/(kg·min)-10g/。一般应将血压降至上述安全范围或略低，但血压不宜过低，尤其是老年脑动脉粥样硬化患者，以免因脑供血不足，肾血流量减少而导致肾功能不全。一般连续静脉滴注不宜超过72h，以免硫氰酸盐中毒。其他副作用包括恶心、呕吐、出汗、肌肉抽搐等。本品应临时配制成新鲜药液，滴注4小时以上后重新配制。硝酸甘油在某些方面比硝普钠有一定的优势，所以近年来有人提倡静脉滴注硝酸甘油代替硝普钠。大剂量静脉注射硝酸甘油可以明显扩张小动脉，而不仅仅是静脉，从而增加心脏和大脑的血液供应。一般将25mg硝酸甘油加入500ml 5%葡萄糖溶液中静脉滴注，起效迅速。与硝普钠相比，血流动力学监测更简单，副作用更少，特别适用于冠心病、心肌功能不全、心功能不全患者。也可以使用乌拉地尔，它是一种肾上腺素能受体阻滞剂，具有中枢和外周血管舒张作用。用法:首次注射25mg，然后静脉滴注6g/(kg·min)，可根据血压调整。其次，二氮嗪可用于快速静脉注射，可与呋塞米(速尿)合用，防止钠潴留，后者静脉注射剂量为40 ~ 120 mg。可乐定0.15 ~ 0.3 mg加入50%葡萄糖溶液20 ~ 40 ml中缓慢静脉注射。也可使用兼有α和β受体阻断作用的拉贝洛尔(柳氮磺吡啶)50mg，加入40ml 5%葡萄糖溶液中，以5mg/min注射。如果15分钟内注射失败，可重复2 ~ 3次。如果失败3次，就会被停止。25%硫酸镁10ml也可用于深部肌肉注射，或用5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。在某些情况下，硝苯地平10 ~ 30毫克可以口服。

(2)高血压并发急性脑血管病:血压应谨慎降低，但不能急剧降低。关于颅内出血的治疗存在一些争议。急性脑出血的降压治疗可以减少再出血和水肿的形成。但它可以通过减少脑血流量来增加脑缺血，特别是对于慢性高血压和颅内压增高的患者。对于轻中度高血压患者，不需要治疗，尤其是长期慢性高血压患者。对于急性或重度高血压患者，血压应在数小时内逐渐降低，但采用何种治疗方案仍有争议。蛛网膜下腔出血患者，可首选尼莫地平使收缩压降至140~160mmHg，禁用能透过血脑脊液屏障的药物。脑出血患者只有在收缩压超过200~210mmHg，舒张压超过110mmHg时才应进行降压治疗，也应降至上述范围。缺血性脑血管意外(如脑梗塞)一般不适合降压治疗，除非血压很高，如舒张压> 130mmHg，且舒张压降至100~110mmHg。对于急慢性脑血管痉挛，一般可使用钙拮抗剂，如尼卡地平或尼莫地平，在降压的同时增加脑动脉血流量。为停止抽搐，可肌肉注射或静脉注射安定(地西泮)10 ~ 20 mg。此外，0.1~0.2g苯巴比妥也可用于肌肉注射。可静脉注射40 ~ 80 mg呋塞米(速尿)，或静脉注射20%甘露醇250ml。必要时可在4 ~ 6小时后重复1次，以脱水、排钠、降低颅内压、减轻脑水肿。此外，对症治疗、吸氧、镇静、卧床休息、支持疗法等一般治疗措施也不可忽视。病情得到控制后，可以使用口服降压药，纠正高血压的病因。缺血性卒中患者早期应用阿司匹林可降低缺血性卒中的死亡率和复发率。

(3)高血压合并左心衰竭:治疗原则是减少心脏前后负荷，尤其是后者，辅以强心、镇静、供氧等治疗。考虑到高血压引起的心力衰竭往往主要由舒张功能衰竭引起，治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是尽快降低心脏的前后负荷和血压。先将50毫克硝普钠加入500毫升5%葡萄糖溶液中，或将10 ~ 20毫克硝酸甘油加入250毫升5%葡萄糖溶液中静脉滴注。将呋塞米等髓内利尿剂20 ~ 40 mg加入50%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉注射。应避免几种同类的交感神经阻滞剂。虽然β-受体阻滞剂和钙拮抗剂理论上对舒张功能衰竭的心力衰竭有效，但应注意这些制剂有一定的负性肌力作用。患有高血压的老年人不要降压过快。如果使用血管扩张剂时血压较低，应减少剂量。此外，还要注意水电解质的平衡，尤其是使用强利尿剂后钾、镁的丢失。钾盐应及时补充或与螺内酯、氨苯蝶啶等储钾利尿剂合用。心功能改善后，降压药可改为口服制剂，可选用ACEI如卡托普利、依那普利等上述ACEI药物。也可与噻嗪类利尿剂和α1受体阻滞剂联合使用。此时也可选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂等降压药，以达到降低血压、减轻心脏前后负荷的目的。除房性心动过速、房颤等快速心律失常外，洋地黄不是高血压合并左心衰竭的主要治疗药物，病情稳定后可停用，快速心律失常者除外。

(4)高血压伴急性心肌梗死或不稳定型心绞痛。过去认为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛伴高血压超过180/100mmHg应作为高血压急症处理。目前有人认为，如果急性心肌梗死患者的血压超过140/90mmHg，就会影响心肌梗死并发症的发生和发展，直接影响抢救的成败，对患者的远期心功能和生活质量产生不利影响。因此，急性心肌梗死患者的血压应谨慎控制。

当发生急性心肌梗死或不稳定型心绞痛时，由于复杂的内分泌神经调节机制，血压可急剧升高。反之，后者也会加重冠状动脉供血不足。同时心脏后负荷增加，所以病情加重，会使梗死面积迅速扩大，导致严重并发症。血压要降到安全水平，最好静脉注射硝酸甘油，配合口服β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

6.康复治疗

(1)巩固治疗:经紧急降压治疗后，患者血压达到安全水平，应口服降压药，切勿停用降压药。口服降压药要有针对性和合理性，选择对心、肾等器官有保护作用的药物，如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ受体阻滞剂，如氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(戴文)。

(2)消除病因:部分老年高血压患者继发肾动脉硬化、慢性肾功能不全等。在急诊后的巩固治疗阶段，要积极寻找病因，去除原发病，得到高血压的根治。

(3)康复:急性症状治疗后，应注意心、脑、四肢等器官的康复，提高患者的生活质量。

可见根据不同的病因采取的治疗方法会有所不同，治疗药物也不同。因此，要想得到良好的治疗，首先要做的就是做出准确的诊断，然后再采取正确的治疗方法。