脓毒症是人类功能性血液的克星。这个时候，当面对非常强大的细菌入侵时，血液总是显得那么脆弱。其实这就是败血症的病。其实生活中这种病的原因还是很多的。下面简单介绍一下这种病是什么原因引起的？

(一)、疾病的原因

入侵人体的细菌能否引起败血症，与入侵细菌的毒力、数量和免疫功能密切相关。以下可能导致败血症:皮肤、黏膜受损、发炎，如外伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等。，细菌很容易从受损和发炎的地方进入淋巴或血液循环。各种慢性疾病，如营养不良、血液病(尤其是白细胞减少症)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬功能减弱等，都容易诱发细菌感染；皮肤疖子受到挤压时，特别是在血液供应丰富的面部，细菌可以大量进入血液循环。大面积烧伤患者的巨大创面易受细菌侵袭，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成为细菌繁殖创造了良好的环境。

各种免疫抑制药物，如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药、放疗等，可使细胞或体液免疫减弱，有些甚至可降低白细胞减少或抑制炎症反应，有利于细菌的传播。长期使用抗菌药物容易导致耐药菌株的繁殖，增加感染的机会。各种检查或治疗措施加内镜、插管、大隐静脉插管、留置导管、静脉高营养治疗、透析、器官移植等。可导致细菌进入血液循环，或感染性血栓形成和败血症。

病原菌的变化与常见败血症病原菌:各种具有致病性或条件致病性的细菌均可成为败血症的病原体。由于年龄、患者基础疾病、传播途径、年龄段不同的影响，引起败血症的细菌也有所不同。1950年以前，败血症的主要病原体是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上。金黄色葡萄球菌占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变化。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素高度敏感，因此是败血症的罕见病原体。据近年统计，败血症病原菌中厌氧菌占8% ~ 26%(很多医院做不了厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。机体防御功能明显低下的人群也可发生复合菌败血症，即在同一标本中检出两种或两种以上致病菌，或72小时内从多份血液或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般细菌性败血症约占总败血症的10%。

(2)发病机理

如果患者病情较差(年龄、基础状况、目前症状、免疫功能等因素)，且致病菌数量多、毒力强，则致病菌可通过受损的皮肤、粘膜侵入体内，或从潜伏病灶中释放出来，通过淋巴管或静脉进入血液循环，并在其中繁殖。这时，身体的防御机制被激活。在抗体和补体的调理下，病原体被单核巨噬细胞系统有效清除，成为一过性菌血症。临床上出现多器官功能障碍和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染，侵入血液循环后能否发展为败血症，与侵入细菌的数量和/或其毒力、人体防御功能、免疫反应等诸多因素密切相关。新生儿易患败血症，可发生在出生前、出生中或出生后。这是由于皮肤黏膜屏障功能差、胃酸低、肠道通透性高、单核吞噬细胞功能弱、抗体(igm、血清型和分泌型iga)低、补充剂浓度低等因素造成的。这些内容在之前的教材中都有详细的描述。在这里，我们将介绍一些最新的发病机制的研究动态。

最近的研究表明，当细菌进入血液循环时，它们在生长和增殖的同时产生大量毒素。革兰氏阴性菌释放的内毒素或革兰氏阳性菌膜内含有的脂胞壁酸和肽聚糖的复合物首先损伤机体组织，然后激活tnf、il-1、il-6、il-8、infr等细胞因子。，从而引发机体对入侵细菌的抑制反应，称为全身炎症反应综合征。这些病理生理反应包括:补体系统、凝血系统、缓激肽系统的激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释放；这种介质最终会使毛细血管通透性增加，引起渗漏，导致血容量不足，导致心、肺、肝、肾等主要器官灌注不足，继而出现休克和dic。败血症的病理变化可因病原菌种类、病程和基础疾病而异。早期邪毒引起的各器官组织变化主要是炎症反应，有混浊、肿胀、局灶性坏死和脂肪变性。单核吞噬系统增殖活跃时，肝脾肿大。水肿和持续性损害越多，病程越长。毛细血管损伤导致皮肤粘膜瘀斑和皮疹。小水肿、关节腔积液、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。可能出现在心、肺、肝、肾和脑中。

总之，以上主要介绍了败血症的病因和发病机制。其实生活中导致这种病的原因还是很多的，所以在生活中掌握一些预防方法还是很有必要的。毕竟这绝对是一种患了之后会对健康造成很大影响的疾病。