一般老年人身体不好，新陈代谢慢，各器官功能减退，免疫力下降，易患各种疾病。同时，有时会因某种疾病而伴有多种并发症。所以老年人很可能会出现休克等症状。一般老年人休克是什么原因造成的？让我们一起来了解一下该病的病因和发病机制。

(一)疾病的原因

1.因严重失水或大量失血引起的低血容量性休克，造成血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克(Traumatic shock)是由创伤引起的血液和血浆大量丢失，以及创伤因素在中枢神经系统的参与而引起的休克。

3.脓毒性休克是由病原微生物感染引起的，包括细菌、病毒、立克次体、原生动物、真菌及其代谢产物(内毒素、外毒素等。).

4.心源性休克是由各种心血管疾病引起的，如心肌收缩力下降、心脏射血障碍或血管血流障碍，导致严重的泵衰竭。

5.过敏性休克是由过敏原抗体反应引起的。

心源性休克、感染性休克和低血容量性休克多见于老年人。

(2)发病机理

虽然引起休克的原因不同，但各种类型的休克在某一阶段表现出相同的病理生理特征，多数都有绝对或相对的有效循环血容量减少。低组织灌注；体内神经和体液调节的代偿和失代偿过程；代谢紊乱、微循环障碍等。，如不及时预防，最终会导致心、脑、肾、肺等重要器官的功能衰竭和细胞坏死。

1.交感神经和副交感神经的调节为了补偿有效循环血量不足，体内交感神经活性迅速增加，儿茶酚胺大量释放，小静脉和微静脉收缩，返回心脏的血量增加，心肌收缩力加强，心率加快，从而增加左心室输出量。但交感神经活动增加可使体循环阻力增加，左心室后负荷增加，心肌耗氧量增加，进而加重心脏缺血缺氧，影响心脏的血液输出功能。

实验证明，迷走神经也参与了休克过程，突触间隙积聚大量乙酰胆碱，兴奋M胆碱能受体，抑制心肌收缩，减慢心率。乙酰胆碱使小静脉收缩更明显，但打开了骨骼肌的动静脉，破坏了机体对有效循环血量不足的补偿能力。

2.体液因素、介质和代谢产物对休克的影响。随着休克研究的不断深入，发现一些体液因子、介质和代谢产物参与了休克的病理生理过程。

(1)休克因素:休克时，溶酶体膜稳定性下降，大量溶酶体酶进入细胞质，引起细胞的自我消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质和肠道因子等。，从而加剧休克的发展。糖皮质激素能稳定休克时的溶酶体膜，减少休克因子的产生。

(2)前列腺素类:休克时，细胞内Ca2超负荷激活磷脂酶a2，释放膜磷脂，并转化为花生四烯酸，产生前列环素(PGI2)、血栓烷(TXA2)和白三烯(LT)。TXA2具有很强的血管收缩作用和促进血小板聚集作用。实验表明，休克早期血浆中代谢产物TXB2(TXA2)的增加程度与休克的严重程度平行。PGI2具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用，对休克有较好的治疗作用。现在可以人工合成了。吲哚美辛可抑制前列腺素的产生，可能对休克有益，但这些药物可降低肾脏血液灌注，引起急性肾功能衰竭。

(3)肾素-血管紧张素:肾脏低灌注和交感神经兴奋使肾素释放增加，肾素经肝脏转化为血管紧张素I，再经肺转化为血管紧张素II，使血管强烈收缩，可加重循环障碍。

(4)组胺:休克、过敏和炎症可使肥大细胞和血液嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺的持续释放会使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展。这种不良反应可能与组胺作用于H1受体有关，因此提倡在休克时使用H1受体阻滞剂。

(5)内源性阿片类物质:实验表明内源性阿片类物质(如内啡肽)可降低血压和心肌收缩力，也证实了内啡肽在休克过程中释放较多。据报道，纳洛酮是一种阿片受体阻滞剂，可用于出血性和感染性休克，可升高血压和改善心肌灌注。临床上也用于治疗各种休克。

(6)氧自由基:休克时氧自由基增多，可与细胞内脂肪酸或巯基结合，破坏细胞，损伤毛细血管内皮，增加毛细血管通透性，参与休克的发生和发展。因此，人们尝试使用自由基清除剂，如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E等。预防和治疗休克。

(7)Ca2:当细胞或细胞膜受到损伤时，Ca2从细胞外流向细胞内，失去调节细胞内Ca2浓度的能力，大量Ca2在细胞内积聚，引起细胞损伤或死亡。Ca2通道阻滞剂可阻止Ca2流过小动脉平滑肌细胞膜，用作血管扩张剂。也有人做了休克的实验治疗，发现异搏定在犬失血性休克时，能明显提高动物的存活率，减少心肌损伤和小肠出血性坏死。在猫失血性休克中，不仅能升高血压，还能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床应用钙拮抗剂常导致心肌抑制和低血压，因此对休克的治疗有待进一步评估。

(8)其他:如肿瘤坏死因子、白细胞介素、纤连蛋白也被认为在休克中起重要作用。

3.微循环障碍在休克早期，机体交感神经系统兴奋引起小动脉、小静脉等血管共同痉挛，动静脉短路打开，使微循环血液灌注减少，代偿心脏血容量减少，可维持中枢及其他重要器官的需要。

交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织细胞缺氧，酸性产物增多，对身体非常不利。如果此时低灌注仍得不到改善，微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性，加上组胺等介质和代谢产物的影响，毛细血管床的容量增加，更多的液体停滞在毛细血管内，血流缓慢，静水压力增加。此外，毛细血管内皮损伤，血管壁通透性增加，组织水肿，有效循环血量减少，回血量进一步减少，血压明显下降，都会导致休克的失代偿期。

微循环血流停滞，酸性产物增多，小静脉扩张，血管内皮损伤促进血小板聚集，形成弥散性血管内凝血(dic)，导致组织细胞坏死。DIC后，体内纤溶系统发生作用，大量凝血因子被消耗，血液处于低凝状态，容易出血。如果只能修复器官的少量细胞坏死，如果出现大量坏死，器官就会衰竭，身体就会死亡。因此，在休克治疗中，器官功能会衰竭。

4.代谢变化

(1)过度换气:机体处于休克状态时，为代偿性代谢性酸中毒。自发性过度通气常导致呼吸深而快，导致PaCO2下降，即呼吸性碱中毒，尤其是在感染性休克早期。

(2)摄氧和利用能力下降:其结果是耗氧量下降。由于肺部氧传递受阻，组织的血液灌注较少，红细胞在细胞水平的氧解离减少，外周小动脉-静脉短路打开，细胞的摄氧和利用能力下降。因此，动脉和静脉之间的氧分压差显著下降。

(3)能量代谢障碍:休克时，组织缺血缺氧，ATP合成减少，ATP消耗增加，细胞膜功能受损，Na和H2O进入细胞，K从细胞逸出，造成细胞水肿，影响各器官功能；细胞内钙超载加剧了细胞的能量代谢紊乱。

(4)糖代谢异常:在休克早期，由于交感神经刺激，胰高血糖素释放，以及抑制胰岛素释放、糖异生和肝糖原分解增加，血糖会升高，后期可出现低血糖，主要是糖原耗竭和肝衰竭。

(5)代谢性酸中毒:休克时组织灌注差，供氧不足，使无氧代谢旺盛，产生大量乳酸；后期低血糖刺激糖异生，机体利用分解的脂肪和氨基酸增加脂肪酸和部分酸性氨基酸；此外，肝脏利用乳酸和肾脏清除酸性物质的能力降低，导致代谢性酸中毒，给身体带来一系列不良后果，如加重红细胞聚集，促进DIC降低心肌收缩力；抑制外周血管和心肌对儿茶酚胺的反应；微循环容量扩张；使细胞内K移出，引起高钾血症等。

5.重要器官功能受损

(1)心脏:休克时，有效循环血量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞和冠状动脉平滑肌细胞膜内的Ca2通道开放，Ca2细胞流入，引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩，心肌耗氧量增加，心肌缺氧加重，收缩力减弱，MDF的释放进一步抑制心肌收缩力。另外，细菌毒素引起的中毒性心肌炎更容易引起心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基础上，心脏增大，心血管系统代偿能力低下。

(2)肺:休克时，由于各种血管活性物质的释放和细胞内Ca2的积聚，肺血管持续痉挛，使右心室后负荷增加；肺血液灌流引起异常血流通气比减少，动脉氧分压降低，由于生物活性物质的作用损伤血管内皮，促进血小板聚集和肺血管内血栓形成，进一步降低PaO2。此外，在休克后期，肺泡上皮ⅱ型细胞受损，影响肺泡内表面活性物质的生成，造成大肺泡塌陷，从而出现ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变。肺毛细血管压或通透性增高可引起肺间质或肺泡性肺水肿，这是PaO2降低的另一个原因。老年人通常有慢性支气管炎，肺通气功能和气体交换功能下降，PaCO2升高，在休克时更易引起急性呼吸衰竭。

(3)大脑:脑血管收缩收缩幅度小，自我调节功能差。老年人一般有脑动脉硬化，休克时血压明显下降，脑灌注不足，脑组织耗氧量增加，容易出现脑水肿和脑细胞损伤。因此，老年人在休克早期往往表现出中枢神经系统功能抑制。

(4)肾脏:休克时，肾小动脉收缩，肾脏灌注减少，早期尿少或无尿，晚期肾微血栓形成导致肾小管坏死，可导致急性肾功能衰竭。

(5)肝脏:肝细胞缺血坏死，功能受损可使血清GPT和GOT升高，表现为代谢功能障碍，吞噬功能下降，解毒功能丧失。

(6)胃肠道:缺血损伤后可出现应激性溃疡、糜烂和出血；而细菌毒素容易通过肠黏膜进入血液循环；其中“肠道因素”可导致不可逆的休克。

你关注过家里老人的健康吗？他们休克过吗？如果是这样，你就要注意了。你带他去医院检查了吗？如果家里老人身体好，不要忽视身体健康。可以给他们买点保健品。现在，我们不都提倡在他们生病之前就治疗他们吗？