(一)疾病的原因

目前认为该病受多基因控制，也受外界因素影响。11% ~ 30%的患者有家族史，提示遗传和环境因素起重要作用。和PA与组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39和CW6相关。HLA-B27与银屑病骶髂关节炎和脊椎炎相关，但与银屑病和银屑病关节炎无关。部分病例可出现免疫异常，血清IgA、IgE升高，IgM降低。血清中可能存在抗IgG抗体。角层的自身抗体可以在角层中找到。银屑病表皮中发现免疫球蛋白和补体C3片段，皮损中发现抗IgG因子，角化细胞核中发现ANA。感染(细菌和病毒)、精神压力、女性内分泌激素、外伤等。可能是银屑病的诱发因素。

(2)发病机理

除了遗传因素，发病机制的很多方面都没有确切的证据。由于遗传和各种致病因素的干扰，出现周期性的T细胞缺陷和损伤，出现异常免疫现象。表皮细胞中的自身抗体(抗IgG、抗角蛋白、抗细胞核)与其表皮抗原相互作用形成循环免疫复合物(CIC)，导致补体结合。后者导致产生趋化因子和蛋白水解酶。这些因素可引起角质细胞膜结构和功能异常，使环核苷酸和前列腺素之间的平衡失去，导致表皮增生。许多外界因素也会干扰发病机制，使原有的潜伏缺陷显现出来，从而引起不同的临床症状。