1.收缩前期室性心动过速是一种恶性心律失常，容易引起血流动力学改变。早期患者精神差，面色苍白，胸闷，心悸，气短，心率快，心律同步，第一心音低而钝。如不及时纠正，可能发展为心功能不全、肺水肿、休克，或心室颤动、阿伦尼乌斯综合征等。大部分在发作前有心肌受累的先兆症状。

2.特发性室性心动过速可发生于所有年龄组的儿童和青少年。最小报告年龄为1岁。精神因素，如上呼吸道感染、运动或精神紧张、抑郁等往往是诱发因素，在无明显诱因时也可发生。发作可表现为突然停止、轻度心悸、心前区不适等症状，无晕厥和休克。也可表现为持续发作，根据时间长短出现心悸、胸闷、头晕，甚至晕厥、休克、心力衰竭，但一般耐受良好。特发性室性心动过速患者不伴有器质性心脏病，发病原因不明。Janet等对18例特发性室性心动过速患者进行了心肌活检，其中16例有异常心肌组织，因此提示该病为亚临床心肌病。

3.加速性室性心律失常可发生在所有年龄段。Van Hare报道12例新生儿加速室性心律失常，Gaum报道4例学龄儿童加速室性心律失常。没有性别差异。由于其心室率接近窦性，一般没有明显的血流动力学变化。如果伴有心脏或全身性疾病，临床上主要是伴有疾病。室性心律加快可见于正常儿童，多见于体格检查或常规心电图，无阵发性头晕、晕厥、心悸、气短。

4.尖端扭转型室性心动过速可发生在儿童的不同时期。最常见的症状是反复晕厥和/或抽搐，通常由运动、压力、情绪紧张等诱发。，而婴儿则由哭闹和惊吓诱发，发作频率不同，有的频繁发作数天。广东医学院附属医院确诊一例，每5 ~ 20分钟发作一次，反复2天。有些发作很稀疏，几个月甚至几年才发作一次。攻击的持续时间从几秒到几分钟不等。间歇期，患儿意识清醒，精神正常，无明显症状。但是，作者在一天内频繁发作后可能会抑郁。在发病时，你突然出现脸色苍白或发绀，然后你的四肢抽搐或变得虚弱。你的心率200 ~ 300次/分，心律绝对不规律，心音不一样，甚至听不清楚。间歇期听诊常为窦性心动过缓、微弱或正常心音。一些孩子突然死亡。一般来说，心脏X线、二维超声、心室造影都可以正常。重复作者可能有心脏增大和心功能不全。

5.ARVD)ARVD)ArVD的发病率比大学儿童和青少年更常见，也有婴儿发病的报道，男性多于女性。临床表现差异很大，轻者无症状，重者反复晕厥，特别是剧烈运动时，甚至猝死，可并发心力衰竭，主要为右心衰竭。体格检查，颈静脉充盈，颈动脉搏动正常，部分心脏缓慢增大，心前区膨出，心室增大，心律不规则，可听到第3、4心音，心音低而钝，左胸骨肋间及心尖区可听到1/6 ~ 3/6级收缩期杂音，无舒张期杂音。有的患者只有反复发作的晕厥和心律失常，没有心力衰竭的症状和体征。无症状的患者，常规体检时可见到听诊和心电图异常。通常，通过分析体表心电图可以做出室性心动过速的诊断。使用12导联心电图记录或12导联24小时心电图监测是非常有帮助的，因为24小时心电图监测的一个或两个监测导联漏掉了室性心动过速的一些诊断特征。室性心动过速的明显心电图特征是QRS波异常和心房分离。在室性心动过速中，QRS复合波可以很窄(如新生儿期短至60ms)，也可以看到QRS复合波很宽且变形。QRS形态学一般无诊断意义，但最有诊断意义的体征是室房分离。心房分离通常表现为P波频率慢于QRS波频率，与QRS波群无关。在大多数情况下，室性心动过速发作时存在室房分离，即使是儿童，但有时很难识别。心房分离的间接征象是心房夺获融合波，该夺获模式是由早期正常QRS复合波和随后的室性心动过速QRS复合波的融合引起的。它的形成是因为房室结脱离不应期，P波兴奋恰好到达房室结再到达心室，即心室的心房夺获。融合波的QRS形态介于正常和室性心动过速之间(图4)。部分室性心动过速具有稳定的1∶1反向传导的特点，无心房分离和心房夺获。静脉注射腺苷产生心房传导阻滞，可明确诊断室性心动过速。如果没有发现心房和心室的分离，可以通过超声心动图来识别。m超声心动图显示二尖瓣开启非常不规则，无论体表心电图QRS波多么规则，二尖瓣在某些舒张期都不能完全开启(图5)。根据这一现象，可以作出伴有心房分离的室性心动过速的诊断。

许多室性心动过速患儿没有明显症状，但室上性心动过速也可出现晕厥。室性心动过速患儿的心室率为120 ~ 300次/分钟，室上性心动过速的心率可在类似范围。因此，很难通过有无症状和心率来区分室性心动过速和其他QRS波形异常的心律失常。

QRS波形的宽度和规律性对诊断没有帮助。明显不规则的宽QRS心动过速可见于多形性室性心动过速(简称多形性室性心动过速)或预激综合征伴心房颤动(简称房颤)。但狭窄性QRS心动过速也可见于室性心动过速或室上性心动过速，应根据上述室性心动过速的其他特征作出诊断。

除心动过速时通过心电图诊断室性心动过速外，还应仔细检查窦性心律时的心电图，以发现异常情况，特别是有无QRS形态、Q-T间期、U波异常或前休克。