(一)疾病的原因

1.成虫乳白色，细长如线，两端稍尖，表面光滑，雌雄同体，但常纠缠在一起。雄性班氏蠕虫的长度和宽度分别为28 ~ 42毫米和0.1毫米左右，雌性蠕虫的长度和宽度约为雄性蠕虫的1倍。马来丝虫病又短又小。班氏丝虫和马来丝虫雌虫的形态和内部结构几乎相同，雄虫之间差异不大。主要区别是班氏丝虫雄虫肛孔两侧各有8 ~ 10对乳突，肛孔后方有1对乳突，有时肛孔与尾端之间可见1 ~ 2对乳突。雄性马来人的肛孔两侧只有四对乳突，肛孔后方有一对，肛孔末端无乳突。各种丝虫的超微结构有许多相似之处。马来丝虫成虫体壁的超微结构可见于角质皮层、索及索间的皮下层、体壁的肌层等。蠕虫体内有一个广泛的基底膜系统，它将所有结构和假体腔分隔开来。成年人的预期寿命估计为10-15年。

2.微丝蚴胎生，主要出现在外周血中，游动如蛇。班氏微生物群落长约280μm，宽约7μm。马来微生物群落比班氏微生物群落短而薄。光学显微镜下，微丝蚴细长，头端钝圆，尾端渐细，有鞘膜。体内有一个圆形的体核，头部无核的部分称为头侧间隙。神经位于蠕虫的前1/5，其次是排泄孔和排泄细胞。虫体后部有G、R2、R3和R4四个细胞，腹侧有肛孔，尾部有尾状核。榕树和马来微丝蚴形态差异显著。三种微丝蚴的主要区别见表1和图1。微丝蚴超微结构与光镜下所见基本相同，体壁与成虫相似，包括多层角质层、背索、腹索和侧索、皮下层和肌细胞，以及未分化的假体腔。微丝蚴在人体内的寿命为2 ~ 3个月，甚至可达3年。班氏微丝蚴在实验动物体内可存活9个月以上。

3.生活史班氏丝虫和马来丝虫的生活史包括两个不同的阶段:一个阶段发生在昆虫(蚊子)宿主，即中间宿主，另一个阶段发生在人体，即终末宿主(图2)。

(1)在蚊子体内:当蚊子叮咬微丝蚴阳性患者时，血液中的微丝蚴被吸入蚊子的胃中，约2 ~ 7h脱落鞘，穿过胃壁，经腹腔进入胸肌，到达胸肌后开始发育。6 ~ 14天后，它们两次脱落，成为第三期或感染期幼虫。当它们成熟时，它们离开胸肌，移动到蚊子吻部的下唇，在蚊子吸血时进入人体。

(2)在人体内:幼虫在感染期侵入人体后，部分幼虫在组织内迁移发育过程中死亡或被破坏，部分幼虫到达淋巴管或淋巴结发育成成虫。成年榕树常生活在腹腔、精索和下肢的深、浅淋巴系统。男性常生活在下肢的浅表淋巴系统。班氏丝虫病从幼虫侵入人体到外周血出现微丝蚴需要8-12个月，马来丝虫病需要3-4个月。

4.生物学特性:我国班氏丝虫和马来丝虫根据其生物学特性，均属于夜间周期性类型，两种丝虫在夜间外周血中周期性出现微丝蚴。微生物区系从黑暗中出现，微丝蚴高峰出现在夜间，班氏微丝蚴在晚上10:00 ~凌晨2:00；马来亚微丝蚴是晚上8点到第二天早上4点。马来微丝蚴的周期性不如班氏微丝蚴有规律。夏天的昆虫比冬天多。菌群白天隐藏在肺、心脏等器官的毛细血管中，主要是肺的毛细血管。当血液中有大量微丝蚴时，白天外周血中也可出现少量。此外，班氏丝虫病在巴克斯顿线以东的南太平洋岛屿和孟加拉湾的一些岛屿的流行是昼夜和亚周期性的。在泰国西部的别府，夜间出现有亚周期，外周血中的微丝蚴多出现在夜间，白天也可发现(夜间约占20%)。

微丝蚴的周期性有许多不同的解释。目前，许多学者用生物节律理论来解释寄生虫与宿主(终末宿主和中间宿主)长期适应过程中所获得的生物学特性也会受到各种原因的影响，尤其是睡醒的习惯。如果把睡眠改成白天，晚上醒来，过几天，夜间周期性就可以改成白天周期性了。这与迷走神经对肺微血管的血管舒缩调节有关。清醒时迷走神经处于抑制状态，肺血管舒张功能差，大部分微丝蚴停留在肺毛细血管内；睡眠时迷走神经兴奋，肺血管大大扩张，微丝蚴大量进入外周血流。但是，用这种观点很难解释周日亚旋回类型。

发现肺和外周血氧分压的变化可以改变班氏微丝蚴的周期性。如果患者夜间在锻炼肌肉的同时吸入氧气，减少二氧化碳，可使外周血中的微丝蚴迅速减少；还有人观察到，在夜间，如果肺部氧分压增高，80%的班氏微丝蚴可离开外周血，然后藏身于肺部。此外，宿主温度、呼吸作用、血糖浓度和某些药物，如乙胺丁醇和抑制或兴奋迷走神经的药物，都可以影响血液中微丝蚴的数量和周期性。

(2)发病机理

丝虫病的发生和发展取决于多种因素，包括丝虫的种类、发育、寄生部位、感染期侵入的幼虫数量、人的反应性和继发感染。在丝虫病的病程中，成虫起主要作用，感染期的幼虫与发病有一定关系。当细菌感染复杂时，丝虫病的表现更为复杂。外周血中的微丝蚴与疾病关系不大。

在感染期，幼虫钻入皮肤，到达人体的淋巴系统，发育成熟。在此发育阶段，幼虫和成虫产生的代谢产物，以及成虫在子宫内的排泄物，可引发全身过敏反应和局部淋巴系统组织反应，表现为周期性淋巴管炎、淋巴结炎和丝虫病热。这种急性淋巴管炎被认为是由I型或III型过敏引起的。后期多为淋巴阻塞，考虑为ⅳ型过敏。

丝虫病慢性症状和体征的发生是由宿主对丝虫抗原的免疫反应引起的。班氏丝虫病和马来丝虫病患者血清中有抗成虫和微丝蚴抗体，无微丝蚴病患者血清中有抗微丝蚴表面鞘抗体。丝虫抗体介导或参与血液循环中微丝蚴的清除。无症状微丝蚴血症者免疫反应较低，其淋巴细胞在体外通常不与丝虫抗原反应，血清中无抗成虫和微丝蚴抗原的抗体，或抗体水平很低。丝虫病发展成慢性阻塞并形成象皮肿。此时通常没有微丝蚴病，但其特征性炎症病理是高免疫反应引起的局部炎症反应引起的组织损伤。淋巴水肿的形成也可能是免疫介导的，这是成人反应引起的闭塞性淋巴管炎的结果。还认为成人的某些因素与宿主的体液-细胞炎症反应相互作用，导致淋巴引流不畅。总之，丝虫病的免疫机制非常复杂，目前还不清楚。

丝虫病的病变主要在淋巴管和淋巴结。

1.淋巴疾病可分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期主要表现为急性炎症伴渗出，淋巴结充血，淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润增厚，管腔内充满粉红色蛋白液和嗜酸性粒细胞。亚急性期，淋巴结和淋巴管出现增生性肉芽肿反应。肉芽肿的中心是变性的成人和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞。此外，大量淋巴细胞和浆细胞聚集，类似结核结节。严重者组织坏死液化，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。慢性期，最明显的表现是大量纤维组织增生，淋巴结硬化，淋巴纤维化，甚至形成固体纤维素，这就是闭塞性淋巴管炎。

2.继发性病变当淋巴管和淋巴结堵塞时，远端淋巴管因静脉曲张而破裂。当梗阻位于主动脉淋巴结、腰淋巴管等。，出现淋巴尿和淋巴腹水；当梗阻位于精索和睾丸淋巴管时，会出现阴囊积液。当梗阻位于腹股沟浅表淋巴结或淋巴管时，发生阴囊淋巴结病；当梗阻位于股淋巴结及其主干时，出现下肢淋巴水肿。当胸导管阻塞时，可引起乳糜尿、阴囊鞘膜积液、乳糜性腹泻和乳糜性腹水。丝虫性炎症损伤淋巴壁，使肾盏内的薄弱部位溃烂，这也是乳糜尿形成的原因之一。

淋巴液会在组织中停留很长时间。由于淋巴液中蛋白质含量较高(从0.49%到0.69%到3.03%)，不断刺激纤维组织增生，使皮肤和皮下组织增厚、增厚、明显起皱，造成临床上见到的各种类型、各部位的象皮肿。由于局部血液循环不良，皮肤的汗腺、脂肪腺、毛囊功能受损，抵抗力下降，容易引起继发性细菌感染，加重或加重象皮肿，甚至形成局部溃疡。

3.罕见病变一般认为，微丝蚴在人体各器官不引起明显反应，但发现脾和脑组织可发生微丝蚴引起的肉芽肿，由大量嗜酸性粒细胞、上皮样细胞、成纤维细胞和外来巨细胞组成，可发现微丝蚴。此外还有颈、胸、背、乳房的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎。