这种疾病的原因还不清楚。现在认为上呼吸道的慢性感染和过敏是鼻息肉的主要原因。

一、慢性感染。Woakes(1885)首次提出筛窦反复感染引起黏膜坏死性炎症，最终导致筛窦息肉。直到现在，很多人还是认同这个观点。因为感染性炎症过程中释放的细菌毒素和炎症介质可引起黏膜淋巴引流不畅，静脉淤血，小血管扩张，渗出增加，黏膜水肿。目前，毒素还对支配血管的神经末梢造成损害，从而进一步扩张血管，加重渗出。长期水肿的黏膜，屏障功能减弱，可产生反复的感染性炎症反应，黏膜水肿进一步加重，最终导致息肉的形成。Stierna(1991)最近证实，关闭动物上颌窦口，然后导致致病菌进入鼻窦。结果，在鼻窦的粘膜中发现了息肉。此外，鼻息肉多发生于一些先天性呼吸道黏膜异常(如囊性纤维化、固定纤毛综合征)引起的反复呼吸道感染患者。这类鼻息肉中有较多的中性粒细胞，但临床观察表明，应用抗生素治疗鼻息肉效果甚微。虽然X线平片显示鼻息肉患者常有窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但窦灌洗液中很少发现脓细胞和细菌(Dawes et al. 1989)。因此，认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必要条件。

二。变态反应Kern和Schenck(1933)基于对临床统计数据的分析认为鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现鼻息肉在哮喘、花粉热(季节性鼻炎)等呼吸道过敏性疾病中发病率较高，而呼吸道感染性疾病(肺脓肿、支气管扩张和肺结核)则很少见。后来的许多研究支持了这一观点，主要依据是:①鼻息肉含有高水平的组胺(Bumsted，1979；董振1983)；②鼻息肉中可见大量嗜酸性粒细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman，1989；德雷克-李等人，1984，1987)；③鼻道内有IgE生成细胞，息肉液中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984)；④用特异性过敏原刺激鼻息肉，可释放与IgE介导过敏相同的化学介质(Kaliner等，1973)；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉中花生四烯酸的代谢明显增高，产生大量的白三烯和炎症细胞趋化因子(Jung，1987)。上述事实提示鼻粘膜发生IgE介导的局部过敏反应，释放大量组胺、白三烯和炎症细胞趋化因子。这些化学介质可引起局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生和嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞还能释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒性物质，破坏小血管壁的神经末梢，更有利于小血管扩张和渗出增加。这种局部过敏反应很难用常规过敏原皮试或血清学试验检测出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊肿液中(Jones et al .，1987；弗伦基尔等人，1985年)。

董振(1983)发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液中IgG含量呈正相关，但这些患者息肉液中IgG含量相对较低。小川奈那(1986)和斯莫尔(1986)发现息肉液中有高水平的IgE免疫复合物。因此推测ⅲ型变态反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一，但扬科夫斯基(1989)用免疫荧光法未发现免疫复合物在小血管周围和息肉组织上皮内沉积。

根据临床资料和大样本实验室分析，其他学者对过敏在鼻息肉形成中的作用持不同意见。在Caplin等人(1971)的3000名特定个体中，鼻息肉的发病率为0.5%。Settipane等(1977)发现，在6037例哮喘和鼻炎患者中，变应原皮试阳性者鼻息肉发生率为5%，皮试阴性者为12%。Drake-lee(1984)调查了近两年来剑桥Addenbrooke医院收治的200例鼻息肉患者。结果表明，患者的病史、变应原皮试和血清IgE检查与过敏无关。另外，容易患过敏性疾病的孩子很少会有鼻息肉。Jan-Kowski等(1989)用免疫组织化学方法发现息肉组织中有大量嗜酸性粒细胞浸润，但它们与变态反应的关系未得到证实，息肉组织中产生IgE的细胞很少。因此，他认为只有明确嗜酸性粒细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉的病因。

赵等(1995)用免疫组织化学方法在鼻息肉中发现大量雌二醇受体阳性细胞，这些细胞与肥大细胞的数量和分布有关，而与性别无关。已知雌二醇能增强肥大细胞释放组胺的能力，因此雌二醇受体阳性细胞的存在提示雌二醇可能在息肉的形成中起作用。

Petruson等(1988)发现鼻息肉含有高浓度的胰岛素样生长因子I (IGF-I)。因此推测，在封闭的窦内，由于窦粘膜感染或过敏性炎症反应的刺激，粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并在粘膜内积聚，可长时间刺激粘膜增生。当增生的粘膜充满鼻窦腔时，它从鼻窦口伸入鼻腔。这种长期存在的生长刺激和局部炎症反应是导致息肉形成的重要因素。

综上所述，鼻息肉是多种因素共同作用的结果。起作用的主要因素可能因病情而异，但都引起局部黏膜的炎症反应。嗜酸性粒细胞的浸润、肥大细胞的脱颗粒和组织的极度水肿构成了鼻息肉的病理基础。