原因论

热量摄入超过热量消耗导致的脂肪合成增加是肥胖的物质基础。

当摄入的热量超过消耗所需的能量时，几乎全部转化为脂肪，储存在全身的脂肪银行中，除了以肝糖原和肌糖原的形式存在。其中以甘油三酯为主，糖原储备有限。脂肪是人体热能的主要储存形式。如果经常摄入过多的中性脂肪和糖类，脂肪合成会加快，就会成为肥胖的外因。往往活动量过少就会肥胖，比如在疾病恢复期停止体育锻炼、减少体力劳动或卧床休息、产后调养等。一般来说，人体每天摄入的热量是不一样的，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素。由于正常神经内分泌的精密调节，体重相对稳定，不会肥胖。

单纯性肥胖占肥胖人群的95%以上。一般所谓的【中年肥胖】也属于单纯性肥胖，但在中年肥胖者中，有时隐藏着症状性肥胖，不可忽视。

人们通常在日常饮食中摄入脂肪等高热量食物。一旦他们摄入过多的脂肪，当然会导致能量过剩，从而促进脂肪的堆积。同时，过量饮酒会导致精力过剩，这是很多人会忽略的。所以经常听到有人说“为什么我吃那么少还会胖？我只喜欢喝酒。”所以，日常的饮食很重要。以下是单纯性肥胖的原因:

1.遗传因素:大部分是公认的【多因素遗传】。当父母的体质遗传给子女时，决定子女体质的并不是某一个遗传因素，而是大部分遗传因素。所以称之为多因素遗传，如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖等，就属于这种遗传。如果父母一方肥胖，孩子有40%的几率肥胖。如果父母双方都肥胖，孩子肥胖的可能性增加到70%-80%。因为真的【多因素遗传】的例子很少，所以遗传父母【错误的饮食习惯】导致肥胖的例子并不少见。

2.社会环境因素:很多人都有【能吃就是福】的观念。当今社会，美食种类繁多，各种美味常常诱惑着你。再加上【大吃一顿】几乎成了全民娱乐，这当然成为肥胖的主因。

3.心理因素:为了缓解情绪困扰和情绪不稳定，很多人也用【吃】来发泄。这些都是暴饮暴食导致肥胖的原因。

4.与运动相关的因素:运动有助于消耗脂肪。日常生活中，随着交通工具的发展，工作的机械化，家务的减少，人体消耗热量的机会就少了。另一方面，肥胖是因为能量摄入没有减少而形成的。导致肥胖的日常活动变得更慢更懒，同时也再次减少了热量的消耗，导致恶性循环，助长了肥胖的发生。

发病机理

肥胖的发病机制可归纳为以下四组因素:

一、人体内部因素使脂肪代谢紊乱，引起肥胖。

1.遗传因素人类单纯性肥胖的发生也有一定的遗传背景。肥胖通常被认为是多基因遗传，在其发病机制中起着重要作用。肥胖的形成仍然与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。

2.神经心理因素人下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核，又称饱腹中枢；另一对是腹外侧核，也被称为饥饿中枢。中心吃饱了就有饱腹感，不肯吃东西，但破坏了就大大增加食欲；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒绝进食。在生理条件下，处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，维持正常体重。下丘脑的血脑屏障功能相对较弱，这种解剖特征使得血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因素包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制；迷走神经兴奋，胰岛素分泌增多时，往往食欲亢进。

3.高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖发病机制中的作用引起了人们的关注。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者之间的因果关系有待进一步探讨，但一般认为是高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者释放的胰岛素量约为正常人的3倍。

胰岛素能显著促进脂肪堆积，在一定意义上可以作为肥胖的监测因子。胰岛素增加体脂的作用是通过以下几个环节:①促进葡萄糖进入细胞，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞对脂肪的利用。

暴饮暴食和高胰岛素血症并存往往是肥胖发生和维持的重要因素。

4.异常褐色脂肪组织褐色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织，对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾周围。其外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量，白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而发生很大的变化。

褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。上述两种情况分别称为食物摄入诱发生热和寒冷诱发生热。

褐色脂肪组织是一种产热组织，直接参与体内热量的总调节，将体内多余的热量辐射到体外，使机体的能量代谢趋于平衡。

人类肥胖者的褐色脂肪组织研究不多，但确实可以观察到一些因产热功能障碍而肥胖的患者。

5.其他激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员，由激素通过酶的调节来决定。其中，胰岛素和前列腺素E1是促进脂肪合成和抑制分解的主要激素。儿茶酚胺、胰高血糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH和糖肾上腺皮质激素，抑制合成以促进脂解的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可导致脂肪合成增加，超过分解，引起肥胖。这一组的内分泌因素与继发性肥胖的关系更为密切。

第二，外因是饮食过量，活动过少(如上所述)。