硅在自然界分布广泛，约95%的矿石是各种形态的纯应时(含游离二氧化硅97%以上)；硅也是地壳的主要成分。因此，在采矿、采石和挖掘隧道时，工人们从事钻岩、爆破等工作。有很多接触粉尘的机会；铸造业中的碾石、破碎、玻璃、搪瓷和耐火材料制造、砂磨、混砂、造型、筑炉、喷砂、清砂等所用的材料，都要接触二氧化硅粉尘(俗称二氧化硅粉尘)。应时通常代表游离二氧化硅。

接触应时是否生病取决于很多因素。除了其理化特性外，粉尘中游离二氧化硅的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小、接触时间、机体的防御功能等都影响矽肺的发生和严重程度。一般来说，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，常引起肺部典型的结节状弥漫性胶原纤维改变，病情进展快，易融合。当游离二氧化硅含量低于80%时，病变不典型，病情进展缓慢。低于10%时，主要引起间质纤维改变，发展较慢，列为其他尘肺。

大量游离二氧化硅含量高的粉尘被吸入肺部，不能被呼吸道及时彻底的清理干净。虽然有时没有矽肺的迹象，但矽肺在离开工作岗位数年后再次出现，这通常被称为晚发型矽肺。早期矽肺患者即使离开粉尘作业也会继续发展。如果没有并发症，病人可以活很长时间，但他们往往会失去工作能力。因此，为保护工人健康，我国规定车间空气中含游离二氧化硅10%以上的粉尘最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。如果能达到这个要求，矽肺就不会发生了。

此外，还有呼吸系统的慢性疾病，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等。患者防御功能差，气道粘液-纤毛活动弱，在相同环境下比健康人更容易患病。

硅在自然界分布广泛，约95%的矿石是各种形态的纯应时(含游离二氧化硅97%以上)；硅也是地壳的主要成分。因此，在采矿、采石和挖掘隧道时，工人们从事钻岩、爆破等工作。有很多接触粉尘的机会；铸造业中的碾石、破碎、玻璃、搪瓷和耐火材料制造、砂磨、混砂、造型、筑炉、喷砂、清砂等所用的材料，都要接触二氧化硅粉尘(俗称二氧化硅粉尘)。应时通常代表游离二氧化硅。

接触应时是否生病取决于很多因素。除了其理化特性外，粉尘中游离二氧化硅的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小、接触时间、机体的防御功能等都影响矽肺的发生和严重程度。一般来说，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，常引起肺部典型的结节状弥漫性胶原纤维改变，病情进展快，易融合。当游离二氧化硅含量低于80%时，病变不典型，病情进展缓慢。低于10%时，主要引起间质纤维改变，发展较慢，列为其他尘肺。

大量游离二氧化硅含量高的粉尘被吸入肺部，不能被呼吸道及时彻底的清理干净。虽然有时没有矽肺的迹象，但矽肺在离开工作岗位数年后再次出现，这通常被称为晚发型矽肺。早期矽肺患者即使离开粉尘作业也会继续发展。如果没有并发症，病人可以活很长时间，但他们往往会失去工作能力。因此，为保护工人健康，我国规定车间空气中含游离二氧化硅10%以上的粉尘最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。如果能达到这个要求，矽肺就不会发生了。

此外，还有呼吸系统的慢性疾病，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等。患者防御功能差，气道粘液-纤毛活动弱，在相同环境下比健康人更容易患病。

矽肺的基本病理变化是矽肺结节的形成和肺间质的广泛纤维化。其开发过程如下:

(1)硅结核的形成。典型的硅结节是同心圆排列的胶原纤维，类似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可能有二氧化硅粉尘，二氧化硅粉尘可能随组织液流到其他地方，形成新的结节。由于矽尘作用缓慢，矽肺与矽尘分离后可继续进展。硅质结核呈灰色，直径约0.3 ~ 0.8毫米..多个小结节可融合成大结节或形成大肿块，多见于双上肺。如果直径超过1mm，X线胸片上可显示圆形或类圆形阴影。血管周围常形成硅质结节，因此血管受挤压，血供差，胶原纤维坏死，呈玻璃样。坏死组织通过支气管排出，形成空洞。矽肺一般很小，很少见。大多出现在融合病变最严重的部位。

(2)肺间质改变肺泡隔，血管和支气管周围大量粉尘沉积和粉尘细胞聚集，导致肺泡隔增厚。之后纤维组织增生，肺弹性下降。小结节融合增大，造成结节间肺泡萎陷。纤维块周围可出现代偿性肺气肿，甚至可形成肺大疱。

周围纤维组织增生，血管周围硅结节，扭曲变形。同时，由于血管壁本身的纤维化，管腔变窄甚至闭塞。小动脉的损伤更明显。肺毛细血管床减少促进血流阻力增加，加重右心负担。如果肺部疾病继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛会导致肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。

由于各级支气管周围结节状纤维化，或成团纤维收缩，支气管受压、扭曲、狭窄，引起活塞样通气障碍，导致肺泡过度充气，继而肺泡破裂，造成肺气肿。大量纤维化周围是全小叶肺气肿，呼吸性细支气管周围是中央小叶肺气肿。肺气肿多分布在双肺的中、下叶。有时管腔完全闭塞，导致肺泡塌陷或小叶不张。细支气管可有不同程度的扩张。

(3)肺尘细胞淋巴系统的改变通过其阿米巴样运动进入淋巴系统，导致淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结肿大、硬化。随后淋巴回流，尘细胞随淋巴在肺门周围积聚，到达胸膜。

(4)胸膜改变引起胸膜上的尘细胞和二氧化硅粉尘停滞，也可引起纤维化，形成二氧化硅结节；胸膜增厚和粘连。在严重的情况下，当膈胸膜的肺大疱破裂时，由于胸膜粘连，自发性气胸往往是有限的。