目前临床上主要使用的靶向化疗药物大致可以分为被动靶向和主动靶向两种方式。被动化疗药物以纳米药物为主，肿瘤组织的毛细血管空间大于正常毛细血管。因此，一些不能穿透正常血管的微纳米颗粒可以高效穿透肿瘤血管，进入肿瘤部位。靶向化疗药物多为分子药物。当这些药物随着血管中的血液循环通过肿瘤部位时，被肿瘤细胞识别并在肿瘤组织中得到治疗，起到杀伤作用。靶向药物的耐药机制非常复杂，已知的负性机制主要有两种:一方面，肿瘤细胞可以利用P蛋白泵将化疗药物转运出肿瘤细胞，进而使化疗药物失效；另一方面，原因是细胞会改变自身的细胞通路或细胞表面的蛋白质表达，使这些主动靶向药物不能被肿瘤细胞识别，进而使药物失效。面对靶向药物的耐药性，可以从两方面努力；一方面，在使用靶向药物时，采用一些联合治疗方法，或者通过药食同源的方法提高肿瘤的耐药性；另一种是重新试验，换一种靶向药物，但不排除恶性循环。所以可以考虑辅助方法，比如德国蘑菇这种优秀的自然疗法，提高药物耐受性，帮助患者提高抗病能力，清理体内多余的细胞毒素，改善体内环境，调节免疫系统，也增强了抗肿瘤能力。

肺癌靶向药物具有耐药性，应根据具体情况采取相应措施:

肺癌靶向药物具有耐药性，应根据具体情况采取相应措施:

肺癌靶向药物具有耐药性，应根据具体情况采取相应措施:

驱动基因阳性的患者服用吉非替尼一年左右出现复发和转移以后，一般会建议患者去做T790的耐药的检测，如果一代出现了耐药，出现耐药以后，此时会建议他服用三代的奥希替尼，如果是患者在基因检测没有出现T790突变，患者是EGFR21的858的突变，如果是凯美纳即埃克替尼双倍剂量的加量对患者也是很有益的。患者假若是EGFR受体阳性，驱动基因阳性的患者口服吉非替尼一年左右发生复发和转移以后，通常会建议患者做T790的耐药的检测，发生耐药以后，检测基因突变发生T790的突变，此时会建议患者口服三代的奥希替尼，假若是患者在基因检测没有发生T790突变，患者本身是EGFR21的858的突变。治疗肺癌期间靶向药物出现耐药性后，如果是缓慢耐药，可以继续沿用当前药物治疗，暂时先不予换药。

宝象药不是万能的，不能包治百病。目前只适用于体内有相应基因突变的癌症患者。宝象药的耐药是缓慢耐药、局部耐药和完全耐药。慢耐药，如果是在服用靶向药物的过程中发现肿瘤，并没有减少肿瘤标志物的升高。这可能导致了缓慢的耐药性。部分耐药。没有靶向药物用于肿瘤控制。肿瘤缩小真是太好了。然而，发现其他部位已经转移。如果罕见脑转移和骨转移。存在局部耐药性。总外部耐药性。在复查时，患者会发现肿瘤会有增加的标记物。甚至其他部位的转移感也有很大的变化。李光有疼痛、咳嗽、头晕等症状。

肺癌靶向耐药的症状可能会根据肿瘤的不同部位诱发不同的症状。耐药后，肿瘤不一定会缩小，甚至会增大。还会出现胸腔积液或远处转移的症状。如果是脑转移，可能会出现头痛、头晕等症状。

靶向治疗耐药是指某种特定的药物或疗法因为长期在肿瘤细胞内使用，使得肿瘤细胞内部产生了一定的耐受机制，导致原本有效的治疗效果减弱或消失。当靶向药物产生耐药性时，确实是一个挑战，但并非无计可施。以下是一些可能的应对策略：

肺癌晚期靶向耐药是一种非常棘手的情况，但并非没有希望。以下是一些建议，希望能对你有所帮助：

晚期的肺癌患者会出现声音嘶哑、恶心、胸腔积液、咯血、呕吐等症状，癌细胞大量繁殖，很容易对一些药物产生耐药性。治疗一段时间后，病人可能产生抗药性，此时再次进行基因检测，如果T790M突变，可选择三代奥希替尼为靶向治疗。肺癌晚期靶向耐药后，病情会在短时间内急剧进展，不会存活10年。