临床表现

1.一般单纯性肥胖可见于任何年龄，青少年肥胖者从小就肥胖；成年人多在20 ~ 25岁发病；但临床上40-50岁的中年女性居多，60-70岁的老年人也不少见。大约1/2的成年肥胖者有儿童期肥胖史。一般体重增长缓慢(产后除外)，短时间内体重增长较快，应考虑继发性肥胖。男性的脂肪分布主要在颈部、躯干和头部，女性主要在腹部、小腹、胸部、乳房和臀部。

肥胖者的特点是身材短而圆，上脸窄下脸宽，双下巴，脖子粗而短，后视时枕部皮褶明显增厚。胸部和肋间隙不明显，由于皮下脂肪较厚，乳房增大。站立时，腹部向前隆起并高于胸平面，脐深凹。短期明显肥胖者，在下腹部两侧、两大腿及上臂上部、臀部外侧可见紫线或白线。肥胖儿童的外生殖器埋藏在会阴的皮下脂肪中，使阴茎显得又小又短。手指和脚趾粗短，掌指关节突出处皮肤因手背脂肪增厚而凹陷，骨性突起不明显。

轻中度原发性肥胖患者可能没有任何自觉症状，而重度肥胖患者往往怕热，运动能力下降，甚至出现轻度运动时气短，睡眠时打鼾。可有高血压、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表演

(1)肥胖与心血管系统:肥胖患者冠心病、高血压的发病率明显高于非肥胖患者，其发病率一般是非肥胖患者的5-10倍，尤其是腰臀比高的中心型肥胖患者。肥胖会导致心脏肥大，后壁和室间隔增厚。肥大伴随着血容量、细胞内和细胞间液的增加，心室舒张末期压、肺动脉压和肺毛细血管楔压的增加。部分肥胖者存在左心室功能不全和肥胖性心肌病变。肥胖猝死率明显增高，可能与心脏肥大、心脏传导系统脂肪浸润导致心律失常、心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心肾疾病的主要危险因素。减肥后，血压会恢复。

(2)肥胖时呼吸功能的改变:肥胖患者肺活量和肺顺应性的降低可导致多种肺功能障碍，如肥胖低通气综合征，临床表现为嗜睡、肥胖和肺泡低通气，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可导致Pickwickian氏综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌增大，肺活量降低，肺通气不良导致运动后呼吸困难，严重者可导致缺氧、紫绀、高碳酸血症，甚至肺动脉高压导致心力衰竭，常对强心剂和利尿剂反应差。此外，严重肥胖的人仍可引起睡眠呼吸暂停，偶尔有猝死的报道。

(3)肥胖的糖和脂肪代谢:摄入过多热量促进三酰甘油的合成和分解代谢。肥胖的脂肪代谢更加活跃，相对的糖代谢受到抑制。这种代谢变化与胰岛素抵抗的形成有关。主动脂肪代谢伴随着代谢紊乱，如高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇。糖代谢紊乱表现为糖耐量异常，甚至临床糖尿病。当体重超过正常范围的20%时，糖尿病的发病率会增加一倍以上。当身体质量指数> 35时，死亡率几乎比正常体重者高8倍。向心性肥胖会显著增加患糖尿病的风险。

(4)肥胖和肌肉骨骼病变:

①关节炎:最常见的是骨关节炎，是由于长期负重，使关节软骨面结构发生改变，以膝关节的病变最为常见。

②痛风:约10%的肥胖患者合并高尿酸血症，易发生痛风。

③骨质疏松:由于脂肪组织可以合成和分泌雌激素，绝经后妇女雌激素的主要来源是脂肪组织分泌的。许多研究发现，肥胖女性绝经后的骨密度高于正常体重的人。因此，骨质疏松症在肥胖患者中很少见。

(5)肥胖时内分泌系统的变化:

①生长激素:肥胖者生长激素释放减少，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

②垂体-肾上腺轴:肥胖者肾上腺皮质激素分泌增加，分泌节律正常，但峰值增加，ACTH浓度也略有升高。

③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者常伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素反应降低。男性肥胖的血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖的游离睾酮(FT)仍正常，这可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)降低所致。严重肥胖者的FT也可以降低。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者常伴有血雌激素水平升高，肥胖女孩月经初潮早。成年肥胖女性通常有月经紊乱、卵巢透明度增加、无卵卵泡、血液SHBG水平降低、多毛症、无排卵月经或闭经。青春期肥胖，不孕的发生率增加，常伴有多囊卵巢，需要手术治疗。肥胖者在月经中期FSH峰值较低，黄体期孕酮(P)水平较低。卵巢功能下降，FSH水平上升早。男性伴随着性欲下降和女性化，雌激素相关肿瘤的发生率明显增加。

④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖人群甲状腺对TSH和垂体对TRH的反应性降低。

(6)肥胖与胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。相关因素的研究主要集中在以下几个方面。

①游离脂肪酸(FFA):肥胖时，糖-脂肪酸的摄入和氧化增加，可导致糖代谢的氧化和非氧化途径缺陷，糖利用率下降。血浆FFA水平升高使肝糖原发育不良加重，肝脏清除胰岛素的能力下降，导致高胰岛素血症。当B细胞功能尚可代偿时，可保持正常血糖，久而久之会导致B细胞功能衰竭，高血糖和糖尿病。

②肿瘤坏死因子(TNF-α):已发现肥胖胰岛素抵抗患者和肥胖二型糖尿病患者脂肪组织中TNF-α的表达明显增加。TNF-α增强胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高；肥胖者脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织中的胰岛素受体，降低胰岛素的作用。TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和胰岛素刺激的葡萄糖转运。

③过氧化物酶体激活增殖物(PPARγ2): PPAR γ 2参与调节脂肪组织分化和能量储存，重度肥胖时PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗的形成。

(7)其他:肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸升高，使痛风的发病率明显高于正常人。冠心病人有心绞痛病史。肥胖者的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇常升高，而高密度脂蛋白胆固醇降低，容易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，容易发生下肢静脉曲张、血栓性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤可有淡紫色纹或白色纹，分布于臀部外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等。折痕容易磨损，引起皮炎、脚气，甚至擦伤。平时出汗比较怕热，抵抗力低，容易被感染。

诊断

肥胖症的诊断主要基于体内脂肪的过度积累和/或异常分布。

1.体重指数(身体质量指数)是一个常用的测量指标。身体质量指数(身体质量指数)=体重(公斤)/身高(米)2。世卫组织·身体质量指数≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重诊断标准研讨会根据亚洲人在身体质量指数相对较低时容易发生腹部或内脏肥胖，表现为高血压、糖尿病、高血脂、蛋白尿的风险明显增加，提出身体质量指数≥23为超重，身体质量指数≥25为肥胖。

亚洲肥胖的分类及其对策(表1)。

2.理想体重理想体重(kg)=身高(cm)-105；或者身高减去100再乘以0.9(男)或者0.85(女)。实际体重超过理想体重20%者为肥胖；超过理想体重10%但不到20%的人超重。

3.体脂的分布特征可以用腰围或腰臀比(WHR)来衡量。腰围是通过腋中线肋缘与髂前上棘中点的径向距离；臀围是通过臀部最高部分测量的距离，腰臀比(WHR)是腰围与臀围的比率。男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm；WHR>0.9(男性)或> 0.8(女性)可视为中心性肥胖。

4.皮下脂肪堆积的程度可以通过皮脂的厚度来估计。25岁正常人肩胛骨皮脂平均厚度为12.4mm，多余脂肪堆积在14mm以上。肱三头肌皮脂厚度:25岁男性平均10.4mm，女性平均17.5mm。

5.内脏脂肪可以通过b超、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振来测量。确定肥胖后，要确定是单纯性肥胖还是继发性肥胖。