1.早产儿血氧分压升高可使动脉导管收缩，前列腺素E可使其扩张。这种反应的敏感性与孕周有关。早产儿动脉导管未闭的发生率极高。1750g以下的早产儿约有一半患有动脉导管未闭，1200g以下的早产儿发病率可达80%左右。肺泡表面活性物质的应用可以改善呼吸窘迫综合征的症状，降低肺血管阻力，临床症状往往在出生后3 ~ 4天左右开始出现。起初，在胸骨左缘第二肋间可听到短暂、柔和的收缩期杂音。随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强并延伸至舒张期。在较大的孩子中常见的典型的连续的机器般的噪音是罕见的。肺动脉瓣区第二心音增强。没有呼吸机的患儿可出现三凹征，腹部检查时大多有肝肿大。

2.婴儿和较大的孩子

(1)轻度:婴幼儿或较大儿童，较小的动脉导管未闭可能不会引起任何症状，但常规体检时偶尔出现的心脏杂音只是引起注意，生长发育不受影响。心输出量正常或略有增加，无心脏肥大或心跳异常，第一、二心音正常。在左上胸骨或左锁骨下可听到特征性的连续杂音。起初杂音较软，强度逐渐增大，第二心音最大，舒张期逐渐减弱。小动脉导管未闭的临床表现可能只是局限于收缩期的柔和喷射杂音。

(2)中或大动脉导管:对于中或大PDA的婴儿，肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，出生后1 ~ 2个月可出现心力衰竭症状。这样的孩子喂奶困难，出汗，吸奶时气短，体重增长缓慢，体长比正常孩子短。可有呼吸急促、肋间隙凹陷等呼吸体征，大量左向右分流时可见哈里森沟。由于脉压增高，婴幼儿可使外周血管的脉搏增快，而年龄较大的儿童可使脉搏减快。心脏前区的心尖搏动增强，表现为升力样搏动和心脏肥大的征象。收缩期震颤可触及左上胸骨或左锁骨下。有肺动脉高压时，右心室增大，胸骨左侧可触及心脏搏动。第二心音听诊过度活跃，第一和第二心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖。胸骨左上缘可听到多次收缩期喀喇音，这是动脉导管与右心室碰撞产生的湍流所致。这种噪声通常是一种连续的粗糙的类似机器的噪声，在收缩末期最大。

(3)阻塞性肺动脉高压:小部分未经大动脉导管治疗而存活的患儿，由于肺血管阻力增加，会出现不可逆的肺血管病变。此时临床症状和体征会发生变化。随着肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，左心衰症状减轻。症状的改变常发生在出生后8 ~ 16个月，表现为脉搏减弱，心前区搏动减弱，心音增强且单一的第二心音，舒张期杂音消失，收缩期杂音短时相变并逐渐消失。随着右向左分流的产生。四肢发绀明显，心前区体征显示重度肺动脉高压。出生后15 ~ 18个月，肺血管可发生不可逆的变化。根据临床表现，特别是杂音的特征、周围毛细血管征以及X线、心电图、超声心动图的特征，对典型病例不难作出诊断。