糖尿病性胃轻瘫是指在没有机械性肠梗阻的情况下，胃动力障碍，排空延迟。临床上有恶心、早饱、餐后腹胀、厌食、呕吐、腹痛、体重减轻等症状。原发性胃轻瘫的病因不明，继发性病例多与糖尿病、系统性硬皮病、胃部手术有关。

糖尿病胃轻瘫的病因和发病机制

临床试验结果表明，糖尿病患者血糖控制不良可并发自主神经病变，导致胃轻瘫。血糖水平与胃排空呈负相关。高血糖可抑制胃蠕动和胃排空，以及胃消化过程中移行性复合运动(IMMC)的循环活动。胃肠激素的变化也与血糖的变化有关。

自主和胃肠神经系统疾病

自主神经包括交感神经和副交感神经。前者神经末梢释放的神经递质主要是多巴胺和去甲肾上腺素，能抑制胃肠蠕动。后者神经末梢释放的神经递质主要是乙酰胆碱，能促进胃肠蠕动。大量研究证实，阴道病和迷走神经切断术可使胃动力减弱或消失，导致胃轻瘫。然而，由于血糖控制不佳，糖尿病患者会导致植物神经病变，从而导致胃轻瘫。

胃壁由浆膜、肌肉层、粘膜下层和粘膜层组成。肌层外层为纵肌，中层为环肌，内层为斜肌。纵肌和环肌之间有肌间丛，粘膜下层和粘膜层之间有粘膜下丛。独立的胃肠神经系统(ENS)由肌间神经丛和粘膜下神经丛组成，其主要功能是调节胃肠蠕动。糖尿病患者的神经病变可引起ENS肌间丛和粘膜下丛损伤，导致胃动力障碍和排空延迟。

IMMC循环障碍或消失

正常胃IMMC的变化可分为四个时相:ⅰ期为胃运动的静息期，胃无收缩，持续45分钟；第二期为不规则间歇收缩期，持续40分钟；第三期为强收缩期，持续10分钟；第四阶段为收缩消退期，持续5分钟。胃IMMC的主要功能是促进近端胃、远端胃和近端小肠收缩的协调运动。

DM的胃动力障碍主要是由于高血糖抑制胃蠕动，延迟胃排空，导致胃动力减弱，胃张力降低，胃IMMC循环ⅲ相紊乱或消失，近端胃和远端胃蠕动不协调，幽门活动异常，阻力增加，导致全胃活动减弱，特别是远端胃活动减弱，排空延迟。