青光眼的致病因素很多，有些方面患者不容易理解。但需要指出的是，患者普遍用眼不当，比如长期疲劳。同时，在治疗的过程中，也要注意避免病因。下面具体介绍一下它的病因:

●虹膜周切除术

周边虹膜切除术引发恶性青光眼是很罕见的。原因可能是手术对虹膜和睫状体的刺激很小。然而，如果一只眼睛患有恶性青光眼，另一只眼睛应该得到额外的治疗。在周边虹膜切除术后的恶性青光眼病例中，可以观察到一个显著的现象，即通过周边虹膜切口，可以看到向前移动的睫状突贴在晶状体赤道部。当眼压下降时，晶状体与睫状突分离，进一步支持了恶性青光眼为睫状环阻滞性青光眼的推断。大庆第四医院眼科刘海宏

近年来，已有Nd:YAG激光虹膜切除术后恶性青光眼的病例报道。但也有作者对这种想法提出质疑，认为匹罗卡品眼水的历史多用于激光打孔的病例，具体是什么机制还有待研究。

●全视网膜光凝术

在激光治疗视网膜疾病的同时和治疗后数小时内，可能会出现高眼压，但这种高眼压会随着时间的推移而缓解，少数还需要药物治疗。值得注意的是，当全视网膜光凝术用于治疗糖尿病性眼底疾病时，Mensher等人报道，在45例患者中，44例有浅前房，14例(31%)有房角关闭，在检眼镜下可见脉络膜和平坦部水肿或脱离。超声测量睫状体厚度，眼压可达55mmHg，散瞳治疗无效。推测是由于脉络膜渗出液进入玻璃体腔引起晶状体-虹膜膈前移，环形脉络膜脱离所致。

●使用瞳孔收缩器

是第一位非手术原因，国内报道占恶性青光眼的24.7%。不仅单独应用散瞳剂会诱发恶性青光眼，术后应用散瞳剂也会引起恶性青光眼。据报道，我国14.12%的恶性青光眼患者是术后散瞳诱发的。起初有报道称闭角型青光眼是缩瞳剂诱发的，后来又有报道称开角型青光眼也是缩瞳剂诱发的。其发病机制是，缩瞳剂虽然可以使滤过帘之间的间隙变宽，房水流出量增加，但另一方面减少了房水通过葡萄膜和巩膜的流出量，增加了前后房的压差，导致前房变浅，晶状体-虹膜隔前移。同时散瞳剂使睫状肌痉挛，使睫状环收缩，促进恶性青光眼发病。

●葡萄膜炎

前葡萄膜炎和后葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼。据报道占我国恶性青光眼的7.4%，其发病机制与炎症引起的睫状体水肿、增厚、脱离有关。此外，风湿病和原田氏病引起的恶性青光眼的直接诱因与葡萄膜炎有关。

●眼外伤

Levene报道，外伤引起的恶性青光眼是由于炎症或晶状体皮质引起睫状体水肿，导致睫状环收缩，睫状环阻滞。一些严重的眼外伤可使晶状体、睫状突和玻璃体相互粘连，使房水不能通过正常的轨道进入前房，而流入玻璃体。

●视网膜中央静脉阻塞

Hyams(1972)等人和Grant(1973)报道了闭角型青光眼由于中央静脉阻塞而诱发恶性青光眼；Weber(1987)报道开角型青光眼由于中心静脉阻塞可诱发恶性青光眼。发病机理是液体从闭塞的视网膜静脉渗漏到玻璃体，导致晶状体-虹膜膈前移。艾斯纳眼底荧光血管造影证实有明显渗漏入视网膜和玻璃体。Bloom(1977)用房角镜发现睫状突增大，并提出其发病机制是睫状体肿胀移位所致。

●真菌性眼内炎

Jones (1955)提出了真菌性眼内炎的概念。认为恶性青光眼是由于虹膜和晶状体粘连引起房水流量改变所致。Mclean (1963)认为玻璃体脓肿可导致浅前房。Lass(1981)报道了一例浅前房、高眼压、部分虹膜切除术无效的星状诺卡氏菌感染病例。之后进行玻璃体抽吸联合前房注气，术后前房恢复。因此，建议细菌性玻璃体脓肿和伴有恶性青光眼样改变的眼内炎应尽早手术治疗。

●早产儿视网膜病

早产儿增生性视网膜病粘附于睫状体。当它收缩时，晶状体-虹膜膈前移，可导致继发性恶性青光眼。Hittner(1979)和Pollard(1980)认为青光眼是由晶状体-虹膜膈前移引起的。Kushner等报道睫状肌麻痹剂可解除房角关闭，玻璃体抽吸和晶状体摘除可治愈这类青光眼。

综上所述，我们认为，无论是哪种眼病，只要其病情发展到影响房水的正常循环和排出，正常的房水通道被堵塞，房水就会迷失方向，走另一条错误的路线——进入玻璃体使其体积逐渐膨胀增大。肾积水肿胀后，会再次向前拥挤，将眼前的结构进一步向前推，加重浅/无前房和眼压持续升高的恶性循环。

眼前段的解剖因素对恶性青光眼的发生有重要意义。晶状体、睫状体和玻璃体的异常改变在恶性青光眼的转归和发展中起着不可估量的作用。晶状体摘除联合玻璃体切割及前后交通是手术成功的关键。

通过以上的了解，我们可以知道青光眼的一些病因。应根据疾病的原因、类型、发展情况采取正确有效的治疗，及时有效地控制疾病的发展，避免视力下降，这对患者的康复起着至关重要的作用。