1.脑水肿脑水肿已被证明是暴发性肝衰竭的并发症，发生率高达80%以上。慢性肝病是否存在脑水肿尚无共识，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率在各种报道中也不一致。大部分认为是21% ~ 58%。但最近通过尸检发现肝硬化患者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿占23.7%，重度水肿占65%。说明慢性肝衰竭脑水肿发生率也很高。也是死亡的主要原因之一。

肝性脑病脑水肿的机制有:

(1)细胞毒性机制:见于暴发性肝衰竭。Koto等通过扫描电镜观察到暴发性肝衰竭和脑水肿患者脑组织中毛细血管内皮细胞之间的紧密连接是完整的，提示这是由于细胞毒性机制所致。在这个机制中，氨和谷氨酸结合形成谷氨酰胺，在Na-K ATP酶的作用下随Na进入脑神经细胞，带入一定量的水参与脑水肿的形成。此外，脑缺氧和中毒也参与了脑水肿的发生。

(2)血管生成机制:认为血-脑脊液屏障受损导致脑内毛细血管通透性增加和血流动力学改变，血液成分渗漏入脑组织导致脑水肿。多见于慢性肝性脑病。

(3)细胞外间质扩张为间质性脑水肿或脑积水。

(4)脑内凝血:脑水肿的临床表现包括头痛、呕吐、嗜睡、视力模糊、血压升高、球结膜水肿等。严重者可出现瞳孔大小不一、呼吸改变，甚至呼吸骤停。其机制尚未完全阐明。此外，低钠血症、水中毒、内毒素血症、低血糖、低白蛋白血症等因素也参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生率有所下降，可能与微循环障碍和感染的治疗效果较好有关。

2.见消化道出血。

3.肾功能不全见肝肾综合征。

4.水电解质酸碱平衡失调。