(一)疾病的原因

慢性硬膜下血肿的病因大多有轻微头部外伤史，尤其是老年人，当脑组织在额前或枕后颅腔内活动时，容易撕裂从脑表面流入上矢状窦的桥接静脉，进而使静脉窦、蛛网膜颗粒或硬膜下血肿受损出血。近年来临床观察发现，慢性硬膜下血肿患者早期头部受伤时，CT上常出现少量蛛网膜下腔出血。这可能与慢性硬膜下血肿的发生有关。非外伤性慢性硬膜下血肿非常少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管疾病有关。

儿童慢性硬膜下血肿多为双侧，常由产伤引起，产后颅内损伤发生率较少。一般6个月以内的孩子发病率最高，之后逐渐降低。然而，创伤并不是唯一的原因。一些作者观察到，营养不良、危害性大、颅内外炎症、出血性儿童、甚至严重脱水的婴儿也可患此病。大部分出血源是由于流入矢状窦的脑表面桥静脉破裂引起的。非外伤性硬膜下血肿可能由全身性疾病或颅内炎症引起。

(2)发病机理

慢性硬膜下血肿的发病机制主要在于占位效应引起的颅内高压、局部脑受压、脑循环阻塞、脑萎缩变性，癫痫的发生率高达40%。时间长了，血肿的包膜可能因血管栓塞、坏死、结缔组织变性而钙化，造成脑组织长期受压，促发癫痫，加重神经功能缺损。甚至有因再出血导致内膜破裂引起皮质下血肿的报道。

许多作者认为，慢性硬膜下血肿的出血来源是他们大多有轻微的头部外伤史。因为老年人脑萎缩，脑组织在颅腔内运动，容易撕裂流入上矢状窦的桥接静脉，导致慢性硬膜下血肿。大部分血肿位于额颞部顶部表面，硬脑膜和蛛网膜之间。血肿的包膜在发病后5 ~ 7天开始出现，2 ~ 3周基本形成，呈棕褐色或灰色。电镜观察显示血肿内膜为胶原纤维，无血管，外膜含有大量毛细血管网。内皮血管裂隙较大，基底膜结构不清，通透性增强。内皮细胞缝隙中可见红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，提示有出血现象，导致血肿不断扩大。此前认为是血块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液通过囊进入血肿腔。这个理论已经基本被否定了。发现血肿外膜有大量嗜酸性粒细胞浸润，细胞分裂时出现脱颗粒现象。这些颗粒在基底含有纤溶酶原，其激活纤溶酶以促进纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集并诱导慢性出血。

儿童慢性硬膜下血肿常见，多为产伤所致，其次为摔伤。孩子出生时头部变形，导致流入矢状窦的大脑表面桥接静脉破裂。儿童平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。患儿多为双侧慢性硬膜下血肿，6个月内患儿发病率较高，之后逐渐降低。除外伤外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症和脑积水分流也是儿童硬膜下血肿的原因。

CT应用后，逐渐发现外伤性硬膜下血肿积液可演变为硬膜下血肿，并不断扩大。可能是受损的脑组织向硬膜下腔释放大量组织凝血酶，经过一系列反应，导致凝血系统和纤溶系统过度激活。