1.典型的晕厥发作可分为3个阶段。

(1)前驱期:植物神经症状明显，突然出现面色苍白、出冷汗、恶心、上腹部不适、瞳孔散大、乏力、头晕、耳鸣、打哈欠、视物模糊等。，身体因肌张力降低而抖动。这个时期持续几秒钟，所以如果患者立即坐下或躺下，症状会逐渐消退，否则很快就会失去意识，进入下一个时期。

(2)晕厥:意识丧失，肌张力丧失，虚脱。患者脉搏微弱，血压常降低，呼吸变浅，瞳孔散大对光反射消失，肌腱反射消失，四肢冰冷，可能尿失禁。这个时期需要几秒到几分钟，他的意识逐渐恢复，进入下一个时期。如果意识丧失持续数十秒，可能会出现面部和四肢的小肌阵挛性抽搐。

(3)恢复期:患者逐渐清醒，仍面色苍白，出汗，身体虚弱。可能有恶心、换气过度，但意识不清和头痛。休息几十分钟才能完全恢复。如果醒来后很快站起来，还可以再晕倒。发病后不会留下神经和身体上的后遗症。

有些发作可以是无前驱不适，发作时就失去知觉倒下，容易造成外伤。

前驱脑电图中，脑波频率减慢，振幅增大；晕厥阶段一般为2 ~ 3 Hz的缓慢活动；脑电波在恢复期逐渐趋于正常。

2.临床类型我国吕梁整理分类的临床分类比较简单，现介绍如下:

(1)低血压晕厥:低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍引起，也可由植物神经疾病或功能障碍引起。后一种晕厥只是这种疾病的症状之一。

①反射性晕厥:近年又称为神经介导性晕厥。包括发病机制大致相同的几种类型。

A.血管减压性晕厥:又称血管迷走性晕厥或单纯性晕厥，是临床上最常见的一种类型。任何年龄的男女都可能生病。20% ~ 25%的年轻人患有此病，尤其是年轻体弱的女性。有明显的诱发因素，如疼痛、恐惧、看到出血、接受注射或小手术、天气闷热、场所拥挤、饥饿、疲劳等。大多数病例发生在站立时，偶尔发生在坐着时，但从不发生在躺下时。

临床表现为典型的3期，晕厥时收缩压降至7.98kPa(60mmHg)或以下。脉率降至40 ~ 50次/分。大多数患者只是偶尔发作，少数患者有家族史，血压在正常范围或较低水平。

B.排尿性晕厥:患者几乎全为男性，多为中年患者，晕厥发生在站立排尿时或刚排尿后。常发生于夜间、早晨或午睡起床排尿时，多为无前驱症状的突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒、天气寒冷和疲劳是可能的原因。除了调节血压和心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时憋气、胸内压增高、长时间睡眠后起床导致大脑供血不足、夜间迷走神经张力增高、血压降低等因素有关。有人将其归为多因素晕厥。排便性晕厥少见，其机制与排尿性晕厥相似。

C.咳嗽晕厥:剧烈咳嗽后立即失去知觉，肌张力低，月经短。少数患者先感到头晕目眩，面色由青紫变为苍白多汗。大多数患者是中年以后的肥胖男性，那些经常吸烟并患有支气管炎和肺气肿的人，以及患有百日咳或哮喘的儿童也患有这种疾病。在反复咳嗽后，他们中的大多数偶尔会在单次咳嗽、打电话、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽增加胸内压，导致静脉回流受阻，心血管反射因素。

D.吞咽性晕厥:见于咽、喉、食管、纵隔疾病和/或房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死患者。吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后，出现短暂晕厥，发作前后无明显不适，与体位无关。发病机制与上消化道机械刺激、异常传入冲动触发心血管反射抑制、心脏传导系统对迷走神经兴奋异常敏感有关。

E.舌咽神经痛或其他内脏疾病引起的晕厥:这种类型的晕厥很少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞痛和支气管或消化道支气管镜检查期间的短暂性晕厥。与剧烈疼痛和内脏感受器过度反射反应有关。

F.颈动脉窦性晕厥:又称颈动脉窦过敏。这是中年以上男性晕厥的常见原因。患者常患有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤，颈动脉窦炎症，或邻近肿瘤压迫或淋巴结肿大，纵隔肿瘤等。，这是由过度转颈、鞠躬、抬头或高而紧的衣领引起的。

晕厥患者易直立，短时间失去意识，发作前后症状不明显。

晕厥时血压下降不明显，但窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性停搏称为迷走型，较为常见。

晕厥时血压明显下降但心率变化不大，称为减压型。

并且血压和心率明显降低，称为混合型。

血压和心率变化不大，但广泛脑供血不足引起的称为脑型。

需要注意的是，诊断性颈动脉窦按摩是危险的，应该在心电监护下进行。按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/分钟。如果血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/分钟，则为颈动脉窦过敏。如果诱发晕厥，就可以确诊。

另外，当一侧颈动脉或一侧椎动脉部分闭塞时，按压或按摩对侧颈动脉也会引起晕厥，所以不是颈动脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，虽然60岁以上的人有10%的颈动脉窦过敏，但并不是所有的人都会发生晕厥。

反射性晕厥是由于体内调节血压和心律的自主神经反射活动异常，导致血压和心率下降，造成短暂的全脑血流量突然减少。晕厥时，副交感神经活动明显增加，释放出乙酰胆碱，乙酰胆碱是血管内皮细胞合成一氧化碳(NO)的强力兴奋剂，NO的增加导致血管舒张。尿环磷酸鸟苷(cGMP)可作为NO活性的生物标志物。结果发现，正常人头部被动直立时，cGMP下降67%，而晕厥患者则上升220%。

②直立性低血压晕厥:指患者由长时间躺着或蹲着转为直立时，血压明显下降而发生的晕厥。当一个正常人突然从仰卧位站立或长时间下蹲时，大量血液(300 ~ 800 ml)迅速转移到下肢，导致心脏血容量和血压突然下降。但是，信号可以通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传递，从而降低对血管运动中枢的抑制，增加交感-肾上腺素能系统的张力。同时，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与下，可加速小动脉收缩和心率，维持足够的心输出量。

自主神经系统在短程和中程反应中通过交感传出通路在这种补偿性调节中起关键作用。所以自主神经系统紊乱或病变引起的交感神经功能障碍导致直立性低血压，这是神经源性的。

非神经原性直立性低血压通常是由低血容量引起的，低血容量会降低心输出量。绝对低血容量可见于大出血、脱水、液体丢失(呕吐、空肠造口术)、烧伤、透析、利尿、肾上腺功能不全、尿崩症等。低血容量可见于下肢静脉严重曲张、运动过度、下肢静脉和毛细血管高度扩张、血管扩张剂的使用。此外，心脏损害如心肌疾病、心房粘液瘤、缩窄性心包炎、主动脉瓣狭窄等疾病也会引起直立性低血压。自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或血管扩张剂更易引起低血压和晕厥。

神经源性直立性低血压包括原发性和继发性。

Shy-Drager综合征是原发性自主神经功能障碍的主要类型。除了直立性低血压，这种综合征还会有自主神经系统和中枢神经系统损害的其他症状。纯自主衰竭很少见，只有低血压，没有其他神经损伤的迹象。

继发性自主神经功能障碍的原因很多，包括第三脑室或后颅窝中央肿瘤、高位脊髓疾病、髓腔、多发性硬化等。有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能障碍(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等。其他原因包括自身免疫性和胶原性疾病、肾衰竭、艾滋病和作用于交感-肾上腺系统的药物，如可乐定、甲基多巴、利培酮、胍乙啶、普萘洛尔和巴比妥。

直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因，长时间仰卧位或蹲位站立后立即晕厥。前驱期和恢复期症状不明显，意识丧失时间短，血压明显下降，无意心率减慢(低血容量患者可出现心动过速)。症状较轻的人，只有站起来时感到头晕，眼前发黑或感到头晕但失去知觉。这类患者直立位血压下降明显，但不全是晕厥。

生理性直立性低血压晕厥见于年轻人长时间站立后，尤其是在炎热的天气；卧床不起的人突然站起来很久也可以看到。原因可能是下肢肌肉和静脉张力低，血液沉积在下肢，回流心脏的血量减少，导致短暂的全脑供血不足。

(2)心源性晕厥:各种心脏病均可发生晕厥。用力可诱发晕厥，大多与体位无关。意识丧失前常出现心悸、胸闷或胸痛，发作迅速，通常短暂，前驱期和恢复期症状不明显。

①心律失常:完全性房室传导阻滞，尤其是阿伦尼乌斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速和心房颤动；以及使用奎尼丁、洋地黄、酒石酸锑钾等药物。可出现心动过缓(小于35 ~ 40次/分)、心动过速(大于150次/分)、每搏心输出量突然减少或中断，导致全脑缺血和晕厥。

典型的临床表现为阿伦尼乌斯综合征，多见于中老年患者。心脏停止跳动5 ~ 10s时，可出现晕厥、面色苍白、脉搏和心音消失。如果发作时间较长，会引起呼吸困难和紫绀，可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐。之后可能出现意识不清和短暂的阳性体征，容易误诊为癫痫大发作。

长QT综合征并发先天性耳聋又称外科心脏综合征，是一种常染色体隐性遗传病，有心脏性猝死家族史，可发生于出生后10年，多见于女性；运动、恐惧和巨大噪音可诱发心室颤动和晕厥。获得性长QT综合征可以像癫痫一样出现在成人身上。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物和电解质紊乱等。

②冠心病和心肌梗死:冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常和晕厥。心肌梗死，尤其是左心室前壁梗死，容易发生晕厥。因为左心室前壁的神经丛与颈动脉窦相连，所以涉及到反射因素。患者多为老年高血压或冠心病患者，有的先有晕厥、心律失常，后有心前区疼痛；还有的晕厥前有心绞痛。心梗并发晕厥持续时间长，醒后可出现恶心、呕吐、全身无力等症状。

③引起心输出量减少的心脏病:除冠心病、心肌梗死外，还有先天性心脏病，尤其是法洛四联症；获得性主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、瓣膜性心脏病并发心律失常或心功能不全、左心房粘液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上下腔静脉闭塞和张力性气胸等。均可引起心输出量减少、全脑缺血和晕厥。

这种晕厥的特点是用力时易发生晕厥，持续时间短，前驱期和恢复期无明显症状。左心房黏液瘤患者多为成年女性。当体位改变时，肿瘤嵌入开放的二尖瓣口，堵塞左心室流入道，左心室输出量急剧下降，导致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍也可通过同样的机制引起晕厥。

(3)脑血管性晕厥:偶尔可观察到因颈动脉或椎基底动脉系统血流减少而引起的晕厥。最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是颈部疾病，如压迫椎动脉的颈性骨关节病、大动脉炎(无脉症)、锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉偏头痛、蛛网膜下腔出血等。

①颈动脉或椎动脉短暂性缺血发作，血管供血区有局灶性症状，偶有晕厥，24h内症状全部消退。

② 1/3 ~ 2/3的大动脉炎患者有晕厥，发生在运动时，主要血管都摸不到脉搏，这是本病的特点。

③锁骨下动脉盗血综合征，上肢运动诱发意识丧失，患侧桡动脉搏动减弱或消失，血压比对侧低2.66kPa(20mmHg)。

④基底动脉型偏头痛多见于年轻女性，有阳性家族史，先头晕，后头痛。晕厥多发生在头痛前，意识逐渐丧失，有数小时意识不清。脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。

(4)多因素性晕厥和其他晕厥:以上提到的一些晕厥的发病机制，有些涉及多种因素，如排尿、咳嗽性晕厥，是胸腔内压力增高引起的影响静脉回流的机械因素和反射因素共同作用；左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射等有关。应根据主要因素进行分类。

其他晕厥如下:

①过度换气引起的晕厥:多为癔症，刺激后发生。呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加，导致呼吸性碱中毒，导致肺毛细血管收缩和脑缺血。碱中毒还会引起血液中游离钙的减少。这些变化引起头晕、目眩、口干、面部和四肢麻木、手足搐搦、胸闷、惊恐，可逐渐导致意识丧失和心跳加快。而安慰暗示可以有效，缓慢静脉注射葡萄糖酸钙10ml可以缓解手足搐搦症。

②哭泣性晕厥:又称屏气发作，俗称“怒症”，好发于1-4岁儿童。通常是因为疼痛、责骂或惊吓。孩子哭的时候屏住呼吸，脸色青紫，失去了知觉。几十秒钟后，他恢复了呼吸，很快就醒了。容易误诊为癫痫。3 ~ 4岁后，就会停止。

③仰卧位低血压综合征:见于孕妇及妊娠晚期腹部巨大肿瘤，患者仰卧位发病，表现为血压骤降、心率加快、头晕、晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉，导致血容量骤减。当体位改变为坐位或右侧卧位时，症状可得到缓解。