维生素缺乏会对我们的健康造成危害，这一点我们都应该知道，所以很多家长不会让孩子挑食。e缺乏性神经病是一种我们不会想到的疾病。对于这样的疾病，我们必须知道维生素E缺乏性神经病的病因。

(一)疾病的原因

维生素E缺乏症可由任何代谢障碍引起，如吸收不良、脂肪代谢障碍、肝循环抑制、α-生育酚转运蛋白(α-TTP)变异和β-脂蛋白缺乏。

以下患者易发生维生素E缺乏:低脂蛋白血症、肝胰腺疾病、胆囊纤维化和原发性胆道梗阻、α-TTP缺乏、家族性维生素E缺乏、其他原因引起的胆汁淤积等。怀孕期间血浆维生素E水平升高，但由于脂肪组织缺乏、维生素E储存不足和维生素跨胎盘功能障碍，未成熟儿童的维生素E水平较低。

大多数重度维生素E缺乏症患者从小就有严重的吸收不良和罕见的家族性维生素E缺乏症，常染色体隐性遗传的家族性维生素E缺乏症是由于8号染色体上的α-TTP基因突变导致α-TTP缺乏症，阻碍了维生素E和极低密度脂蛋白的结合。

(2)发病机理

维生素E同时在小肠和乳糜颗粒中被吸收，通过门静脉进入肝脏。肝脏中再生的维生素E在α-生育酚转运蛋白(α-TTP)的作用下与低密度和极低密度脂蛋白结合。维生素E主要储存在脂肪、肝脏和肌肉中，通过抗氧化、免疫调节、抗血小板等机制发挥生理作用。维生素E通过防止自由基氧化来保护细胞膜免受损伤，通过防止低密度脂蛋白的氧化来防止动脉硬化。

维生素E缺乏导致轴突膜损伤，进而导致周围神经、脊神经节、脊髓后根和后柱的轴突变性。从表面上看，维生素E缺乏引起的脊髓病理改变类似于维生素B12缺乏引起的亚急性联合变性，但实际上，维生素B12缺乏是由于脊髓后柱和侧索的海绵状髓鞘形成丧失，而维生素E缺乏则导致脊髓后柱、脊神经节后根和Clark柱的轴突肿胀、营养不良和星形胶质细胞增生。

维生素E的主要生理功能是抗氧化，保护细胞膜中的多不饱和脂肪酸、细胞骨架和细胞中的其他蛋白质巯基和核酸免受自由基的攻击。维生素E缺乏导致细胞内抗氧化机制功能紊乱，造成细胞损伤。这种功能与维生素E的抗动脉硬化(减少动脉壁脂质过氧化物)和抗癌(破坏亚硝基离子，阻断亚硝胺生成)有关。提高免疫功能保护眼睛视力(减少视网膜和晶状体循环中过氧化脂质的积累)与延缓衰老过程(减少脂褐素含量)有关。其次，维生素E通过促进核RNA的蛋白质合成来促进某些酶和蛋白质的合成。实验动物维生素E缺乏时，发生氧化磷酸化障碍，氧的利用率降低。维生素E可以调节血小板的粘附和聚集，保护红细胞的完整性，引起溶血性贫血。还能维持生殖器官的正常功能。动物实验证明，维生素E缺乏时，精子无法产生，受精卵无法植入子宫。

维生素E缺乏性神经病的病因我们都应该清楚。我们在生活中可能会遇到各种各样的疾病，每种疾病都会影响我们。因此，我们必须仔细了解维生素E缺乏性神经病的病因。大家都知道，疾病的病因对于疾病的治疗和预防非常重要。