生活在这个社会，我们有很多压力，一部分来自家庭，一部分来自工作，当然还有疾病。我们总是不愿意谈论疾病，但又别无选择，只能谈论疾病。为了我们自己的健康，我们必须认真看看是什么原因导致了盘状红斑狼疮。

这种疾病的病因不明。最近的研究证实，这种疾病的特点是各种异常的免疫反应。至于可能引起免疫紊乱的因素，有很多方面。

(一)遗传背景该病在不同种族间的患病率不同。不同品系的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生后几个月自发表现出SLE症状。家系调查显示，SLE患者的一、二级亲属中，约有10% ~ 20%有类似疾病，有的有高球蛋白血症、各种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。达到了同卵双生的一致率。但是双胞胎的比例是3% ~ 9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8、-DR2和-DR3相关，部分患者可能存在补体C2和C4缺陷，甚至TNFa的多态性也明显相关。发现几乎纯合的C2基因的缺乏和-DQ的高频率与DSLE密切相关。t细胞受体(TCR)也与SLE的易感性有关，低水平的TNFa可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上均表明SL具有遗传倾向。但根据华山医院对100例SLE家族成员的调查，属于多基因遗传，环境因素也起重要作用。

(二)药物已报告SLE病例1193例，其发病与药物有关，占3% ~ 12%。药源性疾病可分为两类。第一类是诱发SLE症状的药物，如青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。这些药物进入体内，首先引起过敏反应，然后刺激潜在SLE患者出现狼疮质或特发性SLE，或加重已有SLE的病情。通常情况下，停药是止不住的。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。长时间、大剂量使用这些药物后，患者可能出现SLE的临床症状和实验室改变，其致病机制尚不明确:如有人认为氯丙嗪与双链nd a缓慢结合，而UVA与变性DNA迅速结合，导致临床皮肤。再比如肼屈嗪和可溶性核蛋白的结合，可以增强自身组织成分在体内的免疫原性。这种药物性狼疮样综合征停药后可自行消退，或有少数症状残留。HLA分型显示DR4阳性率明显升高，被公认为药物诱发SLE的遗传质量。药源性狼样综合征与特发性红斑狼疮的区别:①临床青海，累及肾脏、皮肤、神经系统较少；②发病年龄较大；③病程短而轻；④血液中补体不减少；⑤血单链DNA抗体阳性。

(三)感染有人认为SLE的发病与某些病毒(尤其是慢病毒)的感染有关。包涵体可在肾小球内皮细胞、血管内皮细胞和患者皮损中发现。同时患者血清中的病毒滴度升高，尤其是麻疹病毒、副流感病毒ⅰ型和ⅱ型、EB病毒、风疹病毒和粘液病毒。此外，患者血清中存在dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体。前者只能在被病毒感染的组织中找到。电镜下可见这些包涵体呈管状网状结构，直径20 ~ 25微米，成簇分布，但也可见于皮肌炎、硬皮病和急性硬化性全脑炎。从含有包涵体的组织中分离病毒的尝试一直没有成功，因此需要确认这些物质与病毒之间的关节。最近有人提出，SLE的发病与C型RNA病毒密切相关。47例SLE患者血清干扰素测定结果偏高72.3%，属于α型、酸稳定型和酸不稳定型。干扰素的浓度与疾病活动度平行。已知α-型干扰素由病毒、多核苷酸或细菌脂多糖刺激的白细胞产生。这是否间接暗示了病毒感染的可能性？有人认为le的发病与结核或链球菌感染有关。

(四)物理因素紫外线可诱发皮损或加重原有皮损。在少数情况下，可诱发或加重全身性病变。大约1/3的病人对阳光过敏。爱泼斯坦紫外线照射皮肤型LE患者。约半数病例在临床和组织学上有典型的皮损。两个月后，皮肤荧光带试验呈阳性。如果事先服用Adipine可以预防皮肤病变，正常皮肤的双链DNA是没有免疫原性的。紫外线照射后，发生二聚化，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转化为强免疫原性分子。LE患者已证实修复二聚化DNA存在缺陷。有人认为紫外线可以先损伤皮肤细胞，抗核因子可以进入细胞与细胞核相互作用，造成皮肤损伤。寒冷和强烈的电光照射也可诱发或加重这种疾病。部分局限性盘状红斑狼疮暴露后可演变为全身型，并由慢性型演变为急性型。

(五)内分泌因素鉴于该病女性明显多于男性，且多在生育期发病，认为雌激素与该病的发生有关。通过阉割动物，雌性NZB小鼠的状况得到缓解，而雄性小鼠的状况则加重，这支持了雌激素的作用。另外，在性腺不活跃期，即15岁以下和50岁以后，这种疾病的发病率明显降低。口服避孕药可诱发狼疮样综合征。作者测定了20例男性SLE患者的性激素水平，发现50%患者血清雌二醇水平升高(对照组5%升高)，65%患者睾酮水平下降(对照组10%下降)，雌二醇/睾酮比值高于健康对照组。以上影像均支持雌激素论点，妊娠期SLE病情变化也与性激素水平升高有关。此后，孕酮水平迅速上升，孕酮/雌二醇比值相应增加。这样一来，病情相对稳定，分娩后黄体酮水平下降，病毒可能会再次恶化。最近发现SLE患者血清催乳素水平较高，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。

(六)免疫异常遗传素质LE的人，在上述各种诱因的作用下，导致机体免疫稳定性紊乱。当遗传因素很强时，外界的微弱刺激也能引起疾病。相反，当遗传因素较弱时，疾病需要较强的外界刺激。机体免疫稳定性紊乱导致免疫系统的调节缺陷，导致抑制性T细胞的丢失，不仅数量减少，功能也降低。它不能调节具有产生自身抗体潜力的B淋巴细胞，从而导致自身抗体大量形成而引发疾病。有人发现狼疮鼠早期B细胞过度活跃，却没有看到调节T细胞的缺陷。提出产生自身抗体的B淋巴细胞株可以逃避T细胞的控制和调节，即当T淋巴细胞具有正常的调节功能时，也可以产生自身抗体，这就是所谓的SLE的B细胞逃避理论。有人认为是辅助性T细胞功能太强，导致免疫调节紊乱产生大量自身抗体。也有人提出，可能是单核细胞或巨噬细胞的过度活性，通常会产生某种因子，刺激辅助性T细胞或直接刺激B细胞，引起自身免疫。提出“植物禁令论”的人认为机体免疫稳定性紊乱，导致T、B细胞失衡或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞失衡。因此，它被禁止。

以上就是我们应该了解的关于盘状红斑狼疮的病因。我们治疗疾病，最重要的是从病因入手。更重要的是，知道了病因之后，我们可以更好的预防疾病，让更多的人远离疾病。