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1.梅毒的临床分期
(1)一期梅毒:软下疳是一期梅毒的典型病变,为无痛性硬结性溃疡,基底清洁。下疳开始是丘疹,然后表层溃烂,形成典型的溃疡,边缘肿胀坚硬,但有时继发感染可造成疼痛性损害。大多数情况下只有一个下疳,但有时会有多个溃疡,尤其是皮肤褶皱(“吻下疳”)。下疳可以在不治疗的情况下在几周内痊愈,留下淡淡的疤痕。软下疳常伴有局部淋巴结肿大,一侧或两侧不确定。局部淋巴结活跃,可分离,呈橡胶状。但发生在宫颈、直肠的硬下疳,局部累及的髂淋巴结不能触及(图1)。
血吸虫病可以发生在任何可以通过直接接触接种的地方,但它主要发生在肛门生殖器区。少数存在于咽、舌、唇、手指、乳头和其他部位。下疳的形态部分是由其位置决定的,同时也与宿主的免疫反应有关。在过去,感染者的下疳可能很小,并保持丘疹。手指的下疳可能更具侵蚀性,并可能有剧烈疼痛。
生殖器溃疡的鉴别诊断应包括生殖器疱疹。通常疱疹性溃疡应该是多发性、疼痛性、浅表性的,早期可见水疱。然而,不典型病变可能与梅毒的下疳难以区分(图2和3)。就发病率而言,生殖器疱疹比梅毒更常见。它已经成为北美“非典型下疳”最常见的原因。但与梅毒性溃疡不同,疱疹性溃疡Tzanck试验应呈阳性,即溃疡基底有多核巨细胞。软下疳的溃疡常疼痛,常呈多发,有渗出但不硬。性病性淋巴肉芽肿可有丘疹样病变,并伴有局部淋巴结病。其他需要鉴别的疾病有腹股沟肉芽肿、药疹、癌症、浅表真菌感染、跌打损伤、扁平苔藓等。大多数病例必须通过暗视野检查来确定,阳性结果仅见于梅毒。
(2)二期梅毒:二期梅毒一般在第一次下疳出现后4 ~ 8周出现。患者可以抱怨发烧、头痛、不服从、喉咙痛和其他全身症状。大多数患者有全身性淋巴结病,包括滑车上淋巴结。约30%的患者仍能看到下疳愈合的迹象,但许多患者(包括男同性恋和女同性恋)没有首次疮史。
约80%的二期梅毒患者在病程中的某个时间出现皮肤损害或皮肤粘膜交界处损害。临床上,梅毒经常被认为是皮疹。但皮疹症状往往很轻微,很多梅毒晚期患者记不清一期和二期损害。皮疹表现出很大的差异,但也有一些典型的特征。一般分布广泛,对称分布,常呈淡红色、古铜色或暗红色(尤其是最早的斑点状病变)。一般不痒(但也有个别例外),成人很少以水疱、大疱的形式出现。除了极早期的斑丘疹性病变外,均较硬,表层常呈鳞状(丘疹性鳞状病变)。皮疹常呈多形性和圆形,愈合时留下色素沉着或脱色素。皮肤损伤可能非常轻,很难看到,特别是对于皮肤黝黑的人。(图4、5、6、7、8、9、10、11)。
最初的红色色素病变常见于肋缘或体侧,后来扩散到其他地方。但是,除了嘴巴周围,面部一般不会出现。后来出现的丘疹性病变一般是全身性的,尤其是手掌和脚底。皮疹常有浅表鳞屑和色素沉着。当它发生在脸上时,它可以是脓疱,像寻常痤疮。有时鳞屑特别大,类似牛皮癣。深部结节性病变可能会被误解。有时类似于溃疡引起的臁疮。营养不良和体质虚弱的病人,在厚厚的硬壳上出现广泛的破坏性病变,形成所谓的牡蛎壳病变(rupial lesion)。周围毛囊病变可在胡须区或头皮形成斑秃(图12和13)。
环状病变也可能发生,尤其是面部周围,尤其是黑人。嘴和鼻子的损伤。中心可有线状糜烂(“裂丘疹”或“裂丘疹”)。
湿热部位,如会阴部,灰色、扁平的丘疹可融为扁平湿疣。这种损伤也可见于腋窝,偶尔是全身性的。很有感染力。注意不要与常见的性病疣(尖锐湿疣)相混淆,尖锐湿疣体积小,常呈多发,其驼峰比扁平疣尖锐(图14)。
其他粘膜病变也很常见。上颚和咽部可见炎症。约30%的二期梅毒患者有所谓的粘液斑,即略隆起的椭圆形区域,被灰白色薄膜覆盖,去除后基底微红不出血。可见于生殖器官、口腔、舌头,类似于扁平疣,传染性强(图15、16)。
其他二期梅毒综合征包括肝炎,在某些病例中占10%。黄疸少见,但碱性磷酸酶常增高。肝活检显示局灶性坏死、单核细胞浸润或门静脉周围血管炎。银染中常常可以发现烈酒。骨膜炎和广泛的溶骨性病变也偶有报道。骨扫描显示早期梅毒性骨炎非常敏感。免疫复合物肾病和短暂性肾病综合征也在少数病例中有记录。虹膜炎和色素沉着也可能发生。在10% ~ 30%的病例中,脑脊液(CSF)中的细胞数量增加,但不到1%有脑膜炎症状。可能出现症状性胃炎。
二期梅毒的鉴别诊断涉及多种疾病。皮疹可能与玫瑰糠疹相似,但后者沿皮肤裂纹线出现,前驱斑块常可见。如药疹、急性皮疹热、银屑病、扁平苔藓、疥疮等。,有时也应该考虑。黏膜斑块看起来像口腔念珠菌病(鹅口疮)。咽痛、全身性淋巴结病、肝炎和传染性单核细胞增多症的全身性皮疹也可类似于二期梅毒。传染性肝炎也会引起误解。有些病人必须提高警惕才能做出梅毒的诊断。不幸的是,今天,即使是广泛的、色素沉着的、丘疹性的和鳞状的损害,影响手掌和脚底的损害的典型迹象,也并不罕见。幸运的是,如果要做血清学检测,阳性率应该是99%。扁平湿疣及粘膜斑内含有大量梅毒螺旋体,可用暗场法检出。淋巴结穿刺也可以发现活动性梅毒螺旋体。
复发性梅毒
一期和二期梅毒皮损消失后,20% ~ 30%的患者皮损会复发。复发的病灶可能比最初的病灶数量少或更严重,但像典型的一期和二期梅毒一样,它们也会传染给性伴侣。
(3)潜伏梅毒:潜伏梅毒是指没有临床症状,脑脊液正常的梅毒。二期梅毒初次发病后,可进入隐性期,可持续终生。然而,梅毒仍然可以通过反应性血清学试验来检测。必须有一个以上的显示反应才能识别,这样才能排除技术错误。某些疾病,如系统性红斑狼疮,有时会引起梅毒非密螺旋体试验的假阳性,必须排除。诊断隐性梅毒也必须排除先天性梅毒。患者之前不一定有一期或二期梅毒病史。如果是这样的话,对诊断潜伏梅毒肯定是很有帮助的。
隐性梅毒可分为早期和晚期。提出传染性复发多发生在第一年,流行病学资料证明梅毒的传播多发生在感染后的第一年。因此,美国将隐性早期梅毒定义为梅毒血清学试验阴性的无症状患者在一、二期损害消失后的第一年或最后一年出现新的阳性反应。潜伏梅毒通常是非传染性的,除了孕妇,多年后仍可感染胎儿。
(4)晚期梅毒:晚期梅毒,即三期梅毒,是疾病的破坏期,可致病废。晚期梅毒并发症仍然是一个重要的临床问题,但自二战以来,美国新发现的梅毒病例一直在减少。虽然晚期梅毒的发病率未知,但各种类型的晚期梅毒的患病率有一个粗略的数字(表1)。
晚期梅毒往往进展非常缓慢,但由于子宫内膜炎和中枢神经系统中部血栓形成的改变,可能会突然出现一些神经系统综合征。晚期梅毒是非传染性的。内脏也可受累,但主要分为三种:晚期良性(胶质肿)、心血管疾病、神经梅毒。
①晚期良性梅毒:根据奥斯陆(1891 ~ 1951)未治疗病例的研究,晚期良性梅毒gumma是晚期梅毒最常见的并发症。在青霉素时代,牙龈肿胀是非常罕见的。通常发生在初次感染后1至10年,可见于身体的任何部位。虽然可能破坏力极强,但治疗后见效快,所以还是比较良性的损伤。组织学上,胶质肿胀是肉芽肿。但组织学上无特异性,偶尔可伴有中枢性坏死、上皮细胞和成纤维细胞、巨细胞。有时会有血管炎。一般银染检查不出梅毒螺旋体,但有时用兔接种仍可检出。
牙龈肿胀是单发还是多发。一般不对称,但常成簇。一开始可能是浅表结节,也可能是深层病变,会爆裂形成穿孔性溃疡。一般不疼,循序渐进,摸起来比较硬。中心常愈合为萎缩性疤痕,外部为色素沉着环。牙龈肿胀可能类似于其他慢性肉芽肿性溃疡性病变,如结核病、结节病、麻风病和深部真菌感染。可能无法做出准确的组织学诊断。但只有梅毒牙龈肿胀在青霉素治疗下才能快速愈合。另一种类型的牙龈肿胀是丘疹性鳞状病变类似牛皮癣。
牙龈肿胀也可能涉及深层器官系统,最常见的是呼吸道、消化道和骨骼。几百年前,鼻腭牙龈肿胀常造成鼻中隔穿孔,损害面部形象。牙龈肿胀也可能涉及喉和肺实质。牙龈肿胀可能类似于胃癌和淋巴瘤。牙龈肿胀曾是最常见的内脏梅毒,常表现为肝脾肿大和贫血,偶见发热和黄疸。牙龈肿胀主要发生在长骨、头骨和锁骨,尤其是在夜间。如果有放射征象,往往是骨膜炎和溶骨性或硬化性破坏性骨炎(图17)。
②心血管梅毒:梅毒的主要心血管并发症是主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤(常位于升主动脉)。有时也可累及其他大动脉,甚至累及冠状动脉的管口,导致供血不足。所有这些并发症都是由自养血管的闭塞性动脉内膜炎引起的,它损害了大血管的内膜和中膜。因此,升主动脉扩张,最终瓣膜环扩大,瓣膜小叶仍然正常。病人最终可能死于充血性心力衰竭。在一些梅毒主动脉瓣关闭不全的病例中,植入了人工心脏瓣膜,并取得了一些结果。动脉瘤有时会有搏动性肿块从前胸壁突出。梅毒性大动脉炎也可累及降主动脉,但多在肾动脉附近,故与动脉粥样硬化性动脉瘤不同,后者常位于肾动脉下方。
一般在初次感染后5 ~ 10年内发病,20 ~ 30年后才出现明显的临床症状。根据血管梅毒患者男性多于女性的观点,黑人可能多于白人。但先天性感染后不会发生心血管梅毒,原因不明。
无症状性大动脉炎,最好通过胸片上看到升主动脉壁钙化来确诊。梅毒性主动脉瓣反流的体征与其他病因性主动脉瓣反流的体征相同。主动脉瓣环扩张引起的衰减杂音通常在胸骨右缘最响。梅毒性主动脉瘤可呈梭形,但多为囊状,不易剥离主动脉壁(剥离)。10% ~ 25%的心血管梅毒患者伴有神经梅毒。
目前梅毒是主动脉瓣关闭不全的原因,老年患者多于年轻患者。这是因为晚期心血管梅毒的发病率正在下降。
③神经梅毒:神经梅毒可分为四类:无症状型、脑膜血管型、脊柱结核型和麻痹性痴呆型。分类不是绝对的,相互重叠是常有的事。现在神经梅毒作为经典综合征的变种,病例比过去多,可能是其他疾病使用抗生素所致。
④无症状性神经梅毒:无症状性神经梅毒是指梅毒患者在无神经症状的情况下检测到的脑脊液异常,如细胞计数增多、蛋白增多、VDRL试验阳性等。虽然有许多其他疾病可以增加脑脊液细胞数量或增加蛋白质,但在没有腰椎穿刺创伤的情况下,SCF VDRI试验的假阳性极其罕见。CSF常发现蛋白质总量增加,淋巴细胞数量增多。如果初次感染后2年CSF仍正常,以后CSF也不会发生正向变化。虽然约50%未经治疗的二期梅毒患者会出现脑脊液改变,但肌肉注射240万单位的苄星青霉素可以防止疾病发展到症状性神经梅毒晚期。所以早期梅毒患者不需要常规腰穿检查脑脊液,除非已知感染了HIV。不幸的是,这样一来,晚期梅毒往往是用估计有效剂量的青霉素治疗,而不是腰穿。对于无症状神经梅毒的发病率和发展过程知之甚少。
在一些实验室,脑脊液的荧光梅毒螺旋体吸收被称为FTA-ABS试验(见血清学实验和表2)。
我热衷于这种实验,是因为大量证据表明,未经治疗的神经梅毒患者的脑脊液VDRL反应可能为阴性。然而,FTA-ABS试验可以对神经梅毒患者和正常CSF获得阳性结果。虽然这方面的报道很多,但CSF FTA-ABS试验仍不规范,有迹象表明反应性CSF试验的结果是由于血清抗体被动转移到CSF。虽然无反应的脑脊液FTA-ABS可用于排除诊断,但脑脊液FTA-ABS试验不应单独用于诊断无症状(或有症状)的神经梅毒(表2)。
⑤脑膜血管梅毒:急性、亚急性无菌性脑膜炎,一期梅毒后随时可见,但一般发生在感染后第一年。病变常累及脑基底,引起单侧或双侧脑瘫。大约10%的脑膜炎病例与二期梅毒同时发生。可见脑脊液淋巴细胞增多,蛋白质含量增加,葡萄糖含量一般正常。脑脊液VDRL几乎有反应。在少数情况下,脑脊液中的糖含量也减少了。因此,其表现可能类似于结核性或真菌性脑膜炎以及各种非化脓性脑膜炎。
在某些情况下,脑膜受累不明显,但脑血管栓塞和脑梗死是由动脉内膜炎和血管周围炎症引起的。通常发生在初次感染后5 ~ 10年,男性较多,常伴有无菌性脑膜炎。然而,即使在梅毒血清学试验阳性的患者中,大多数脑血管意外也不是由梅毒性动脉炎引起的。尽管如此,有梅毒病史的年轻患者如果没有脑血管意外的其他原因,仍应考虑梅毒。
A.脊柱结核(运动性共济失调):脊柱结核(tabes dorsalis)是一种缓慢进行性的退行性疾病,累及脊髓的后柱和根部,导致周围反射进行性丧失,振动和位置知觉障碍,共济失调进行性加重。病例晚期患肢大关节可出现慢性破坏性改变(夏科关节)。膀胱失禁和阳痿也很常见。不明原因的突发性急性疼痛危象就是典型表现之一。它可以发生在任何地方,但下肢是最常见的。因剧烈腹痛而进行剖腹手术的情况并不少见。以上发作可由感冒或其他原因引起,也可无任何明显诱因。
视神经萎缩占病例的20%。其中90%有瞳孔变化:两侧瞳孔变小,遇光不能进一步收缩,但调整后仍能正常收缩(阿盖尔-罗伯逊瞳孔)。
脊柱结核的病因仍不清楚。脊髓后柱和背根未发现螺旋体。
发病一般较晚,往往在初次感染后20 ~ 30年才开始出现。人们认为白人和男人更多。典型病例可出现电击样疼痛、共济失调、阿盖尔-罗伯逊瞳孔、深部腱反射消失、后柱功能丧失等症状。诊断并不难。非典型患者也可混淆,特别是30% ~ 40%患者血清VDRL试验正常,10% ~ 20%患者脑脊液VDRL正常(甚至在青霉素问世之前)。但血清FTA-ABS试验几乎都有反应。
待遇也很难让人满意。一般青霉素只能阻止病情发展,不能清除已有的症状。据报道,卡马西平(400 ~ 800mg/天)治疗电击痛有效。
脊柱结核估计现在已经很少见了,但是根据丹麦1961-1970年新诊断的梅毒病例统计,所有梅毒患者中约有10%患有脊柱结核,而有神经梅毒临床体征的患者中有40%患有脊柱结核。
B.麻痹性痴呆(全身麻痹):麻痹性痴呆是一种慢性脑膜脑炎,可逐渐丧失皮质的功能。它通常发生在初次感染后10至20年。病理上是血管和脑膜周围的慢性炎症反应,脑膜增厚,颗粒性室管膜炎和皮质变性,组织内有大量螺旋体。
麻痹性痴呆最具破坏性的影响是在精神方面。随着有效青霉素疗法的应用,这种疾病已大大减少。在美国,首次因梅毒而住进精神病院的人数从1940年的7694人下降到1968年的154人,这是有确切统计数据的最后一年。
麻痹性痴呆的早期是非特异性症状,如易怒、疲劳、头痛、健忘和性格改变。未来会出现记忆障碍、判断缺陷、缺乏洞察力、精神错乱、抑郁或欣快。患者可能会产生错觉,有时会出现癫痫发作。其他皮质功能也会丧失,包括瘫痪和失语症。
体检主要是意识的变化。脑瘫很少见。视神经萎缩也较少。完全性阿盖尔-罗伯逊瞳孔并不常见,但不规则瞳孔和其他改变并不少见。外周反应往往略有增强。
脑脊液发生变化,细胞(淋巴细胞)数量增加,总蛋白量增加。脑脊液和血清VDRL常呈阳性。早期青霉素治疗效果较好,但在已治疗的病例中,进行性神经病的发生率仍达1/3。
在砒霜治疗时代,疟疾是用来诱发发热的,现在已经不作为辅助治疗了。
虽然典型的麻痹性痴呆很少见,但对于病因不明的神经系统疾病,仍应考虑梅毒的可能性。
⑥梅毒与HIV的相互作用:梅毒与HIV感染在许多层面上相互关联。所以对于新确诊的梅毒病例,要考虑是否同时伴有HIV感染,以及两者之间可能如何相互作用。同样,面对新确诊的艾滋病病毒感染者,也要考虑是否有之前未确诊的梅毒。
和其他生殖器溃疡一样,梅毒患者感染HIV的风险增加3 ~ 5倍。估计生殖器溃疡是存在的,作为艾滋病毒的门户,它可以使接触者更容易感染。感染艾滋病毒的人会感染梅毒,感染的自然过程会有所不同。感染HIV的梅毒患者比未感染HIV的患者更容易出现二期梅毒。而且,感染HIV的二期梅毒患者比HIV阴性的梅毒患者更易出现下疳,提示两者感染HIV均可延缓下疳的愈合或加速二期梅毒综合征的出现。
几份报告表明,神经梅毒在艾滋病毒感染者中更常见,但这一说法尚未得到大规模系列或良好对照研究的证实。HIV感染的梅毒患者,如治疗失败,可能比未感染HIV的患者更易患神经梅毒。
大多数专家同意,感染HIV的梅毒患者更有可能在目前推荐的治疗中失败。但失败的增加很小,目前不需要推荐其他治疗方法。相反,应该对此类患者进行更严格的随访,并早期发现治疗失败,以防止疾病发展或向他人传播感染。
(5)先天性梅毒:先天性梅毒是梅毒通过胎盘由孕妇传给胎儿的血源性传播。美国先天性梅毒的诊断率在1975年首次下降到每年不到1000例,1988年每年不到500例。此后,由于梅毒在成年人中的流行,先天性感染也有所增加。从1990年到1993年,每年报告的先天性梅毒新病例超过3000例。每一个先天性梅毒病例都是一个悲剧,因为它们本可以通过更好的病例报告系统和正确的产前护理来预防。所有未来的母亲都应该在怀孕开始和结束时做VDRL测试。
早在流产后9 ~ 10周,就可发现螺旋体。
如果母亲的梅毒未经治疗,早期对胎儿的感染风险最大,之后母亲的梅毒逐渐减少,但至少在感染五年后仍有可能感染胎儿。当母亲在怀孕第16周之前得到充分的治疗时,新生儿一般不会出现临床症状。治疗晚了,也就是不一定能预防孩子晚发病。未经治疗的母亲感染可导致死产、新生儿过早死亡、早产和活产婴儿患有早期/晚期先天性梅毒综合征。
早期先天性梅毒综合征虽然常见于围产期,但也可能在孩子出院时发生。这种情况类似于成人的三期梅毒,但皮疹可以是水疱性或大疱性的,这在成人中极为罕见。常有鼻炎、肝脾肿大、溶血性贫血、黄疸和假性麻痹(一肢以上不活动,为疼痛性骨软骨炎所致)。血小板可能减少,而白细胞增加。先天性梅毒早期应与风疹、巨细胞病毒感染、弓形虫病和细菌性败血症相鉴别。(图18、19、20、21)。
晚期先天梅毒是指2年后的先天梅毒。病变仍可隐匿但不明显,无后期损害发生。先天性梅毒中未发现心血管异常。神经系统综合征很常见,包括ⅷ脑神经性耳聋和间质性角膜炎。后者约了10%的孩子,但可能要到lO岁以后才会出现。骨膜炎可导致额骨隆起、鼻梁塌陷(鞍鼻)、上颌骨发育不良和胫骨屈曲(“saber胫骨”)。膝关节可见迟发性关节炎(克拉顿关节)。恒牙的典型变化是哈钦森牙,上切牙间距大,中间有切迹,锥形如杆。臼齿也可以有多个发育不良的尖端(“桑椹状臼齿”)。一些晚期症状,如间质性角膜炎和克拉顿关节,可能是由过敏反应引起的,皮质类固醇有时会有帮助(图22)。
2.梅毒性关节炎,可以表现出各种类型(图23)。
(1)梅毒性关节痛:梅毒性关节痛通常发生在二期梅毒,在出疹之前或同时。一般疼痛不剧烈,多为钝痛或关节疲劳。运动后可能会有轻微的压痛和疼痛。晚上疼痛明显。疼痛在几天或几周后自动消退,持续几个月的情况很少见。关节外观及X线片无异常。受累关节依次为肘、膝、肩关节,髋关节少见。一般诊断困难,容易误诊为神经痛、癔症等。
(2)急性、亚急性梅毒性关节炎:多发生于梅毒晚期中年患者。单个关节或多个关节同时出现。发病时,可出现持续发热或松弛热,关节红肿疼痛。关节肿胀和疼痛在夜间加重。关节渗出物是轻度浑浊的浆液,或浆液性纤维素,但不是脓性的。转为慢性关节梅毒后,形成滑膜胶带,软骨破坏,关节边缘可出现骨质增生,呈骨关节炎样改变,也许留下关节强直。除关节症状外,大多数患者无全身梅毒症状。
(3)慢性梅毒性关节炎:慢性梅毒性关节炎可分为梅毒性骨关节炎(变形性梅毒性关节炎)、梅毒性丘疹和梅毒性水肿。
①梅毒性骨关节炎:关节软骨和软骨下骨可能一起退变引起关节变形。梅毒性骨关节炎和普通骨关节炎很难区分。梅毒性骨关节炎可能是原发性或急性和亚急性关节梅毒的延续。梅毒骨关节炎主要见于获得性梅毒患者。多发生在大关节,尤其是膝关节,有时有多个关节。临床上主要表现为关节肿胀、疼痛、活动受限,关节内有摩擦声和摩擦感,肌肉萎缩和关节挛缩较结核性关节炎轻。
②白肿关节梅毒:主要发生于先天性梅毒患者,多见于膝关节。像结核性关节炎,关节呈梭形肿胀,但肌肉萎缩没有肺结核严重。皮肤红肿热痛,但红肿热痛能很快缓解,与肺结核不同,是这种病的特点。X线片,骨萎缩轻微,但后期出现骨硬化或骨坏死。关节挛缩没有肺结核严重。成年患者关节不溃烂,先天性患者有时会出现关节溃烂。
③水肿型关节梅毒:水肿型关节梅毒常被误诊为结核性滑膜炎、关节积液、慢性风湿性关节炎、关节积液,或非特异性关节滑膜炎、关节积液。多发生在膝关节。先天性梅毒患者,双膝对称,称为克拉顿关节。无明显诱因,或轻微外力、工作或行走均可诱发该病。关节痛往往不明显。关节处可能有少量渗出。渗出物为浆液性,或浆液性纤维素,略混浊。关节活动无明显限制。x光通常没有阳性发现。少数患者有骨橡胶肿胀。
梅毒性关节炎主要通过以下几个方面综合分析判断确定。
1.病史梅毒家族史,如流产、早产、关节病史等。患者有梅毒感染史或梅毒感染症状。有典型的秦昊三综合症等。然而,梅毒性关节炎患者有时没有明确的梅毒感染史。
2.关节表现梅毒性关节炎最常见于膝关节,其次是肘关节,但远不如膝关节常见。梅毒性关节炎比其他化脓性炎症更容易发生在胸锁关节、胸锁关节和下颌关节。慢性关节梅毒比关节结核疼痛轻,但夜间疼痛是其特征之一。与关节结核相比,关节梅毒关节功能障碍轻,关节活动度好。然而,关节挛缩也可由关节周围软组织的疤痕引起。
3.x线影像骨萎缩很少见,这是关节梅毒的特征。如果有骨质破坏,也是局限性破坏。
4.关节液通常是浆液性或浆液性纤维蛋白关节液,不是化脓性关节液。
5.康华反应尽管血液康华反应为阴性并不罕见。然而,滑液中康华反应的阳性率很高。如果关节内没有积液,就向关节内注射生理盐水。24小时后,抽出注射的生理盐水,做关节液的康华反应,与血液的康华反应进行比较。如果关节提取液中康华反应的效价高于血液效价,则可以确立该关节被诊断为关节梅毒。然而,当血液康华反应呈阳性而关节液呈阴性时,不能排除关节梅毒的可能性。
6.排梅反应在排梅治疗过程中,可能会出现局部关节症状暂时加重,很快就会消失,然后关节症状就会缓解。