(一)疾病的原因

代谢性碱中毒的首要因素是细胞外液丢失大量H或吸收大量碱，导致HCO3-增加，从而使[BHCO3]/[HHCO3]分子变大，引起pH值升高。

1.胃液流失在呕吐、长期胃误吸、幽门梗阻和手术麻醉后，可大量流失胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液中Cl-的减少，如摄入减少，或胃液流失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂导致大量Cl-经肾脏流失，或肠粘膜细胞吸收Cl-的功能缺陷，均可使细胞外液中Cl-减少。

4.碳酸氢盐积聚

(1)治疗胃溃疡时，长期大量使用碱性药物使胃酸减少或消失，使肠液中的碳酸氢盐未被中和即被吸收入血，血液中的HCO3-大量增加，出现碱中毒。

(2)有机酸盐摄入过多。或者口服注射过多的乳酸盐、柠檬酸盐(大量输血)和醋酸盐时，在肝脏中转化为CO2和H2O，形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大大增加，促成碱中毒。

(3)碳酸氢钠在心肺复苏时广泛使用。复苏后，乳酸被代谢，消耗的碳酸氢根可被回收。结果血液中的HCO3-甚至高达60 ~ 70 mmol/L，pH值达到7.90。此外，肾功能衰竭时过量使用碳酸氢钠也会发生代谢性碱中毒。

(2)发病机理

正常胃粘膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下产生碳酸，碳酸解离成H和HCO3-。h进入胃液，与Cl-结合形成盐酸，而HCO3-又回到血液循环，所以正常人饭后血液中出现暂时性的碱潮。肠粘膜上皮也能产生碳酸。解离后HCO3-进入肠液，H则回到血液循环中和来自胃壁细胞的HCO3-以平息碱潮，使血液pH恢复正常。胃液中的盐酸进入肠道与肠液中的碳酸氢盐中和，再由肠粘膜回收到血液中，使体液维持酸碱的内部稳定。如果大量胃液流失，肠液中的HCO3-会被吸收回血液中而不被盐酸中和，从而使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中大量Cl-丢失后，患者出现低氯血症，故肾近曲小管对Na的吸收随Cl-减少而减少，髓袢升支也因Cl-减少而减少，从而迫使本应在肾近曲小管和髓袢回收的Na移至肾远曲小管被H交换回收，这样随着血液中HCO3-的增加，[BHCO3]/[HHCO3]的比值必然增加，导致碱中毒。此外，胃液中大量的K也随胃液流失，缺钾会使远端肾小管不得不交换更多的H给碳酸氢钠，加重碱中毒。

当你服用抑制碳酸酐酶的利尿剂、呋塞米或大量使用肾上腺皮质激素，或患有醛固酮增多症时，往往会通过肾脏，或通过胃肠道、伤口和第三间隙丢失大量K，细胞外液中的K减少，然后细胞外液中的K转移到细胞外液中， 而细胞外液中的Na和H不是K进入细胞，而是以2Na H ←→3K的形式转移，每次进入细胞，细胞外液中的K就转移到细胞外液中。 然后一个HCO3-留在细胞外液中，从而使[BHCO3]/[HHCO3]分子变大，导致细胞外液碱中毒。

同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管要用H交换Na，导致H的额外丢失，每丢失一个H，体内就残留一个HCO3-，从而加重碱中毒。

细胞外Cl-减少后，近肾曲小管和髓袢升支吸收的Na也减少，使远肾曲小管和集合管用大量H交换需要重吸收的Na。一方面消耗了大量的H，另一方面重吸收了大量的碳酸氢钠，从而助长了碱中毒。