视网膜脱离是神经上皮层与视网膜色素上皮层的分离。两层之间有潜在的间隙，分离后留在间隙中的液体称为视网膜下液。根据病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。视网膜脱落的部分无法正常工作，大脑接受来自眼睛的图像不完整或完全缺失。

(一)疾病的原因

与视网膜、玻璃体、眼球甚至遗传因素的状况有关。

(2)发病机理

1.视网膜变性和泪液形成由于视网膜结构复杂，血供独特，很容易因为各种原因引起变性。周边和黄斑是变性的好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂缝出现之前，以下变化是常见的。

(1)格子样变性:格子样变性与视网膜脱离密切相关。40%的孔源性脱离的眼睛都是由此引起的。也可见于正常眼球，约占7%。格子样变性侵犯双眼的发生率没有种族和性别差异，其形成和位置往往是对称的。多见于颞侧赤道部或颞上象限与锯齿缘之间。它是一个梭形和条状的岛状病变，边缘清晰。长轴平行于锯齿状边缘，病灶面积变化较大，长的右边从1DD到1/2周长以上，宽的从0.5DD到2DD。病变的视网膜变薄。有许多白线，交错成一个网格立面。这条线与病变外的视网膜血管相连，其实就是闭塞或有管状白鞘的外周血管。有时病灶内可见白色色素团块，称为色素变性。色素来自视网膜色素上皮层。

(2)囊性变:常见于黄斑及颞下锯齿缘附近，边缘清晰，圆形或类圆形，暗红色。小腔可以融合成大囊腔，所以大小差别很大。眼底周边出现网状囊性变，成簇状、略隆起的小红点，附近玻璃体呈纤维状或颗粒状混浊。黄斑囊样变性初期，有一个小的蜂窝状空腔，特别是没有红光的时候。周边或黄斑小囊腔逐渐合并成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有前壁和后壁破裂，才成为真正的裂孔，引起视网膜脱离。

囊性变是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响视网膜营养代谢的一种改变。)，导致其神经成分分解，从而在其内丛状层或内外核层形成腔隙。空腔内充满含有粘多糖的液体。

(3)霜冻变性:多发生在赤道及锯齿状边缘附近，视网膜表面可见部分被微小白色或微黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚度不均匀，好像视网膜上覆盖了一片霜。这种退化可以单独发生。也可与格子样变性和囊性变性并存。霜冻变性靠近赤道，融合成一条带状，也称蜗牛样变性。

(4)铺路石变性:一般见于40岁以上的近视患者。多看两眼。好发于下周边部的眼底，呈淡黄色圆形或类圆形，边界清楚的多发性萎缩性病灶，边缘有色素沉着，大小病灶排成一排。比如铺路石。病变中央部分的脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜血管甚至苍白的巩膜。如果变性区域是玻璃体牵拉造成的，会导致视网膜裂孔形成。

(5)视网膜加压美白和非加压美白:巩膜凹陷后，眼底的凸起变成不透明的灰色，称为加压美白。当病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为非加压变白，有时在其后缘形成清晰的嵴。它更常见于上眼底的周边部分，被认为是玻璃体牵引的指征。如果玻璃体后脱离扩大，可撕裂后缘形成裂孔。

(6)干性视网膜纵向皱襞:皱襞从锯齿状边缘的齿缘延伸至赤道。这是过度生长的视网膜组织的折叠。一般不需要治疗，但也有玻璃体在皱襞后端被牵拉的可能。

2.玻璃体变性是导致视网膜脱离的另一个关键因素。正常情况下，玻璃体是透明的胶状结构，充满眼球后部的4/5空腔，对视网膜神经上皮层贴附色素上皮层有支撑作用。除睫状体扁平部与锯齿缘之间及视盘周围与视网膜有粘连外，其他部分仅与视网膜内界膜紧密粘连，无粘连。

视网膜脱离前，玻璃体变性的常见改变有:相互关联的玻璃体脱离、液化、混浊、成膜、冷凝等。

(1)玻璃体脱离:玻璃体脱离是指玻璃体界面和与之紧密接触的组织之间有间隙。多见于高度近视和老年患者，玻璃体各部分的外界面均可脱离，尤其是玻璃体后脱离和玻璃体上脱离，与视网膜脱离关系密切。

玻璃体脱离的主要原因是玻璃体中的透明质酸解聚脱水，在玻璃体中形成一个或多个小的液化腔，相互融合形成更大的腔。例如，在腔内液体突破玻璃体界面进入视网膜之前，玻璃体和视网膜的内界膜是分离的。如果脱离与视网膜之间存在某种病理性粘连，则可能因牵拉而出现视网膜裂孔。

(2)玻璃体的流动性:玻璃体液使玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新的代谢紊乱引起的胶体平衡的破坏。也常见于高度近视和老年患者。一般液化从玻璃体中心开始，出现光学空间，逐渐扩大，或多个较小的液化腔融合成较大的液化腔。液化腔内有半透明的灰白色丝束或絮状物漂浮晃动。

(4)玻璃体混浊及浓度:玻璃体混浊的病因很多，但与原发性视网膜脱离有关的都是由于玻璃体支持结构被破坏所致，故常与玻璃体脱离和液化并存。混浊的纤维束可能导致视网膜撕裂。

所谓玻璃体冷凝也是玻璃体混浊的一种，是玻璃体高度液化时支架结构脱水变性形成的透明体，故可称为萎缩性浓缩。与玻璃体前脱离发生时外界面的膜状混浊和液化玻璃体腔内的丝束状或絮状混浊相比，性质上没有太大区别，但和谐程度更严重，视网膜脱离的危险性更强烈。

(4)玻璃体膜的形成:大量视网膜周围增生膜的共形成机制非常复杂，但目前尚不完全清楚。可能有胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化的巨噬细胞和成纤维细胞参与。增生膜沿着视网膜的前后界面或玻璃体外的界面生长。收缩后可牵拉视网膜收缩，形成一些固定的粘连褶皱或星形褶皱。甚至使整个后部视网膜收缩在一起形成一个封闭的漏斗状。

这种增生膜见于陈旧性视网膜脱离前、中、后的视网膜脱离患者。发生在前者也是视网膜脱离的重要原因。

综上所述，所谓的原发性脱离只是一种习语，实际上是继发于视网膜和玻璃体的变性。视网膜裂孔和玻璃体液化、脱离和病理性粘连视网膜是原发性视网膜脱离的两个必要条件，缺一不可。比如，临床上发现有些病例有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，只有玻璃体变性，没有视网膜裂孔时，也不会发生视网膜脱离。例如，据观察，45 ~ 60岁的人有65%的人有玻璃体后脱离，只有少数人有视网膜脱离。也说明视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性相互影响、共同作用的结果。视网膜裂孔常是在各种变性表现的基础上，由玻璃体病理性粘连牵拉而成。一方面，玻璃体的液化和脱离削弱了附着在色素上皮层上的视网膜神经上皮层的支撑力；另一方面，液化的玻璃体从孔中灌入神经上皮层。

另外，也有人看到视网膜裂孔多发生在眼底上下斜肌的附着点，因此推测视网膜裂孔与这些肌肉的牵拉有关。还发现大多数患者回忆起眼底部的轻微外伤史，认为脱离与外伤有关。事实上，除了少数特殊情况如严重的眼球钝挫伤，斜肌牵拉和外伤只能算是视网膜脱离的诱因。

3.危险因素

(1)与近视的关系:视网膜脱离多发生于近视患者。在孔源性视网膜脱离的大样本病例中，近视屈光度在-6.00 d以上的患者较多，近视性孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼年轻。近视的病变主要在眼球后段。从赤道开始，眼球后段逐渐扩大，脉络膜毛细血管层缩小、变薄甚至消失，视网膜也发生继发性变性萎缩，玻璃体也液化。有了这些致病因素，就容易发生视网膜脱离。

(2)眼外肌运动的影响:四块直肌的止点位于锯齿状边缘的前方，它们的运动对视网膜的影响很小。而斜肌止于眼球后方，上斜肌拉动眼球向下转动，玻璃体的重力可能与颞上象限视网膜的泪孔有一定关系。黄斑易发生囊样变性，可导致继发孔形成。有人认为也和运动时下斜肌的牵拉有关。有人在286例视网膜脱离手术中观察了视网膜裂孔的分布，发现68.4%的裂孔位于视网膜颞侧，其中47.49%对应于上下斜肌的位置，即裂孔位于颞上象限，右眼多集中在10 ~ 11点，左眼在1 ~ 2点，角膜缘后13 ~ 15mm。此外，在角膜缘后11 ~ 1点、16 ~ 22 mm处常出现大的蹄形孔。颞下象限的孔集中在右眼8 ~ 9点钟和左眼3 ~ 4点钟，角膜缘后16.46 ~ 26 mm，水平往返。

(3)与眼外伤的关系:眼挫伤后锯齿状边缘断裂，可发展为视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率更高吗？？18.71%~20%。动物实验证明，眼球挫伤瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部撕裂。另外，严重的外伤会直接在赤道产生视网膜裂孔。由于外伤引起的毛细血管循环停滞、视网膜振荡和后极玻璃体牵引，黄斑裂孔可由黄斑囊样变性发生或发展为裂孔。除了这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大部分情况都是视网膜和玻璃体变性或粘连，有视网膜脱离的内在因素。外伤只是诱发视网膜脱离的发生作为诱因。

(4)与遗传的关系:部分视网膜脱离病例发生在同一家族，说明可能存在遗传因素，隐性遗传或不规则显性遗传。病理性近视大多具有一定的遗传性，视网膜脱离较多。此外，双眼视网膜脱离患者，双侧眼底的病变多为对称性，这也说明部分视网膜脱离可能与先天性生长发育因素密切相关。

来自边肖的消息:高度近视，过度用眼，强烈打击眼睛等。，会导致视网膜脱落。眼睛不能过度疲劳；高度近视的人不要提重物，不要做剧烈活动。高度近视的人最好不要献血。为防止眼外伤，近视患者应定期到医院检查，尤其是眼底不好的患者。