该病是由内源性(自身)抗原引起的免疫复合物疾病，伴有T细胞功能障碍。在该病患者血清中可发现多种针对自体组织成分的抗体，其中抗DNA抗体，尤其是抗双链DNA(天然DNA)抗体作用积极，患者循环免疫复合物可分为天然和单链DNA抗体和抗原；从患者肾小球洗脱的免疫球蛋白抗体可以结合天然和单链DNA抗原。

1.体液免疫的变化，其中DNA和抗DNA抗体形成起主要作用的免疫复合物。(1)病毒触发因素:许多研究证实，这种疾病与一种RNA病毒——C型病毒有关。一方面，C型病毒可能损伤组织和细胞，使其释放的DNA具有抗原性；另一方面，有可能是病毒有逆转录酶，使病毒的RNA复制成DNA，使人体产生的抗DNA抗体不仅抵抗病毒复制产生的DNA，也抵抗人类的DNA。(2)细菌内毒素和脂多糖触发因素:有人将细菌脂多糖注射到小鼠体内，观察到它能促进小鼠组织DNA释放到血液循环中，具有促有丝分裂原的作用，促进B淋巴细胞活化，产生抗体。因此，认为这些物质可以促进DNA抗原-抗体复合物的产生。(3)自身组织破坏释放的DNA:此病患者存在淋巴细胞的细胞毒抗体。中等分子量的可溶性DNA免疫复合物循环到肾脏(或其他器官)并沉积在肾小球中。

2.细胞免疫:抑制性T细胞的功能和数量下降。原因是患者血清中存在细胞毒性抗体(抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体)，从而破坏T细胞。一方面，抑制性T细胞的减少可以直接降低抗体形成的抑制作用；另一方面，释放淋巴因子灭活辅助性T细胞的能力可能下降，而辅助性T细胞促进抗体产生的能力增加，一般使机体的体液免疫(抗体产生)旺盛。

3.遗传因素的影响:0.4% ~ 3.4%的本病患者有相同的家族史。