1.心肌酶学的变化心肌损伤时，血清中10多种酶的活性可升高。目前主要用于诊断病毒性心肌炎，如肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1和2。

(1)肌酸激酶及其同工酶:肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。所以很多情况下心肌炎、肌营养不良、皮肌炎、中枢神经系统疾病(脑外伤、雷氏综合征、脑膜炎)、新生儿窒息、心肌梗死等。可以增加CK。心肌受损时，一般在发病后3 ~ 6小时上升，2 ~ 5天达到高峰。大多数情况下会在2周内恢复正常。CK同工酶有四种，分别是CK-MB(骨骼肌型)、CK-MB心肌型、CK-BB(脑型)和线粒体同工酶ASTm。同工酶(CK-MB)主要来源于心肌，对心肌炎的早期诊断有重要价值。正常人血清CK-MB在5%以下(即MB占总CK活性不到5%)，一般认为血清CK-MB活性≥6%是心肌损伤的指标。

(2)乳酸脱氢酶及其同工酶LDHl，LDH2:乳酸脱氢酶(LDH)是一种分布广泛的酶，存在于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏和血液中，因此在许多疾病中可升高，但特异性较差。心肌损害发生时，一般在发病后24 ~ 48小时开始上升，3 ~ 6天达到高峰，8 ~ 14天逐渐恢复，老年人需要2个月左右才能恢复。LDH同工酶具有器官和组织的特异性，LDHl主要存在于心肌。病毒性心肌炎时，LDH1和LDH2升高。尤其是LDHl的增加，导致LDHl>LDH2。血清心肌酶活性的评价:不同年龄的儿童血清心肌酶活性正常值不同，如CK、CK-MB、LDH、α-HBDH(α-羟丁脱氢酶)。儿童的正常值可以高于成人。见表2和表3(日本儿童正常标准值研究班，1997)。总CK活性随年龄变化:新生儿有较高值，6 ~ 7个月达到最高点，1岁后逐渐下降，15岁接近成人水平。向月香等将健康儿童分为不同年龄组，用免疫抑制法测定CK-MB活性。结果表明，不同年龄组儿童(n=1284)与健康成人(n=411，17-65岁)之间有显著差异，不同年龄组儿童的CK-MB活性明显高于成人。不同年龄段之间存在差异，随着年龄的增长和成年，差异逐渐减小。男女之间没有区别。CK-MB (CK-MB质量，单位ng/ml)的质量分析比活力分析(单位U/ml)更准确。有资料显示，儿童CK-MB质量正常参考值不受年龄影响，> 4.0ng/ml(免疫化学发光法)为阳性。

2.心肌肌钙蛋白(cTn)是心肌收缩和舒张过程中的调节蛋白，由三个亚单位(cTnT、cTnI和cTnC)组成。CTnT是结合原肌球蛋白的亚单位，cTnI是肌原纤维ATP酶的抑制亚单位，cTnC是钙离子结合亚单位。心肌细胞受损时，cTnT(或cTnI)容易通过细胞膜释放到血液中，使血液中的cTnT明显升高。正常人血清中cTnT含量很低。不同方法测得的正常参考值上限也不同。常用的检测方法包括放射免疫分析法(RIA)、酶免疫分析法、酶免疫化学发光法(CLIA)等。肌钙蛋白是非酶蛋白的血清标志物，对评价心肌损伤具有高度的特异性和敏感性。以出现早、持续时间长为特点。Kühl等(1997)测定了80例临床疑似心肌炎患者的血清cTnT。结果表明，诊断的敏感性为53%，特异性为94%。如果临床怀疑心肌炎的cTnT增加，将高度提示心肌炎(表4)。心肌损伤血清生化标志物的临床评价见表5。

1.心电图改变急性期心电图异常改变很多，如ST-T改变、早搏、房室传导阻滞等。

(1)ST段和T波改变，表现为ST段偏移、T波平直、双向或倒置。

(2)各种快速性心律失常。在各种早搏中，室性早搏最为常见，多数为频发性，可以是二元、三元或成对的，也可以是多源性的。也可见房性和室性心动过速、心房扑动和纤维性颤动。

(3)传导阻滞:可为窦性阻滞、房室传导阻滞、左或右束支阻滞、双束支阻滞甚至三束支阻滞，其中以三度房室传导阻滞最为重要。(4)仍可见低电压的QRS复合波(新生儿除外)、延长的QT间期和异常的Q波(假性心肌梗死)。

2.x线显示心脏大小正常或不同程度增大。当出现心力衰竭时，心脏明显增大，出现肺静脉淤血。透视下，心跳减弱。

3.心肌炎的放射性核素心肌显像放射性核素心肌显像可显示心肌炎的特征性改变:炎症或坏死显像。

(1)炎症显像:67Ga心肌显像:静脉注射后90%的67Ga在体内与转铁蛋白、铁蛋白、乳铁蛋白结合。白细胞中富含乳铁蛋白，67Ga可被心肌炎症细胞(T淋巴细胞和巨噬细胞等)吸收。)，而67Ga很容易以离子或转铁蛋白结合的形式聚集在炎症部位(血管通透性增强)。67Ga心肌显像对心肌炎有较高的诊断价值。静脉注射67Ga-柠檬酸，注射后24小时和72小时成像(γ相机)。根据心肌显像进行定性检查，然后根据心肺放射性分布比(H/L)进行半定量诊断。H/L浓度比> 1.2为阳性。H/L 1.2 ~ 1.3为轻度，1.3 ~ 1.4为中度，> 1.4为重度。

(2)坏死灶显像:心肌坏死灶99mTc-PYP显像:心肌坏死时，钙离子迅速进入心肌细胞，形成羟基磷灰石晶体。9MTC-PYP(焦磷酸盐)是一种骨显像剂。静脉注射后，9MTC-PYP吸附在心肌羟基磷灰石晶体上2 ~ 3小时，使心肌坏死灶发展(正常心肌组织不发展)。集中程度与以下因素有关:①血流量；②坏死时间。③坏死组织数量(断层成像> 1g容易检出)。心肌炎可出现心肌坏死，但不敏感。11LN-抗肌球蛋白抗体心肌坏死显像:心肌细胞坏死时，肌球蛋白轻链被释放到血液循环中，而重链仍留在心肌细胞中。111In标记的单克隆抗肌球蛋白抗体可以特异性地与重链结合，以显示心肌坏死。结合量与坏死病灶的大小和程度成正比，与局部心肌血流量成反比。静脉注射111In-抗肌球蛋白抗体后24小时进行平面SPECT显像。在活动性心肌炎中，心肌弥漫性摄取111In-抗肌球蛋白抗体。Kühl等(1997)报道65例疑似心肌炎，心内膜心肌活检免疫组化检查证实心肌炎48例，无心肌炎17例；同时应用抗肌球蛋白闪烁显像(AMS)，显示AMS对心肌炎免疫组化诊断的特异性和敏感性分别为86%和66%。

(3)心肌灌注显像:目前最常用的是99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈)。静脉注射99mTc-MIBI后，可被正常心肌细胞吸收，发育成心肌。心肌中积累的放射性药物的量与该区域的冠状动脉血液灌注量正相关。心肌炎发生时，由于炎症细胞浸润、间质纤维组织增生、变性等。，造成心肌缺血和正常心肌细胞减少。因此，放射性核素心肌显像中正常与衰减之间的放射性分布(有杂色改变)可作出心肌炎倾向性诊断，但特异性较差。

4.心内膜心肌活检

(1)病理诊断:达拉斯病理诊断标准拟定的心肌炎形态学定义为心肌炎细胞浸润，伴有邻近心肌细胞坏死和(或)变性。可以分为以下几类。

①活动性心肌炎:活动性心肌炎必然有炎性细胞浸润，同时相邻心肌细胞必然有不同程度的损伤和坏死。

②重症心肌炎:交界性心肌炎有炎性细胞浸润，但无心肌细胞损伤或坏死。需要心内膜心肌活检来确诊。

③无心肌炎:无心肌炎的组织学正常。Hahn等综合了31个中心的2233例疑似心肌炎病例，214例(9.6%)为活动性心肌炎，12例(0.5%)为重症心肌炎，2007例(89.9%)无心肌炎体征。

(2)免疫组织化学诊断:近年来，免疫组织化学已成功应用于心肌炎症的诊断。免疫组化特征:活化的免疫细胞和主要组织相容性复合物抗原及各种标记的粘附分子表达增强。特异性单克隆抗体(如抗CD2、抗CD3、抗CD4、抗CD8等。)直接与人淋巴细胞表面抗原结合，定量分析心肌组织炎症细胞浸润情况。特异性单克隆抗体结合淋巴细胞数> 2.0个/高倍视野(×400)。即特异性单克隆抗体结合的淋巴细胞数> 7.0个/mm2为阳性。主要组织相容性复合体(MHC)，人类MHC称为HLA(人类白细胞抗原)基因或HLA基因复合体，HLA基因主要包括HLA-I和HLA-II基因。细胞粘附分子(CAM)根据其结构特征可分为粘附素家族、选择素家族和免疫球蛋白超家族。抗MHC或CAM单克隆抗体用于结合心肌中的MHC或CAM抗原。MHC和CAM表达的分析可以显示免疫激活的组织标记。病毒性心肌炎时MHC和CAM的表达在质和量上都异常(表6)。采用一组数据(Schultheiss和Kühl)进行临床诊断疑似心肌炎(359例)，并进行心内膜心肌活检的组织学和免疫组化分析。