(一)呼吸衰竭的原因可分为三类:呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者相互联系。1.根据年龄分类

(1)新生儿期:一般指出生后28天内发生的呼吸系统或其他全身性疾病引起的呼吸衰竭。多由窒息、缺氧、肺发育不成熟、羊水胎粪吸入、肺部或全身感染引起。此外，先天畸形和发育障碍导致上下呼吸道阻塞，膈疝造成肺压迫，也会导致呼吸衰竭。

(2)婴儿期:多由支气管肺炎、中枢性感染等引起。还可因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

(3)儿童阶段:肺炎、先天性心脏病、哮喘现状、感染性疾病、肺外器官衰竭等。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等。还会严重影响呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

2.根据中枢和外周原因的分类

(1)中枢性:原发病、脑水肿或颅内压增高引起的脑损伤影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元冲动异常，导致呼吸频率和节律异常，临床表现为通气功能异常。如颅内感染、出血、头部外伤、窒息和缺氧。中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也会导致中枢性呼吸衰竭。

(2)外周:呼吸器官原发性疾病，如气道、肺、胸腔、呼吸肌等，或继发于肺、胸腔外内脏系统疾病的各种疾病。

3.按感染性和非感染性病因分类(1)感染性疾病:如细菌、病毒、真菌、原虫肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等疾病。中枢感染也是呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性:手术、外伤、吸入、溺水、中毒等引起的中枢和外周呼吸衰竭。

4.伴有呼吸衰竭的脑膜炎或伴有呼吸衰竭的多器官衰竭。

5.根据病理生理特征分类

(1)急性呼吸衰竭:多为急性发作伴持续低氧血症，依赖于紧急复苏。

(2)慢性呼吸衰竭:表现为基础肺部疾病的进行性损害。它会导致失代偿、高碳酸血症和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平:基于血气分析，也有呼吸衰竭的I型(低氧血症)和II型(低氧血症伴高碳酸血症)的临床诊断。

(二)发病机制病因是由于上下呼吸道梗阻、肺部疾病、中枢神经系统疾病或肌病等，严重损害呼吸功能，不能有效进行气体交换，导致O2缺乏，CO2正常或减少(ⅰ型)，或CO2过多(ⅱ型)，导致肺活量下降、顺应性下降、呼吸功能增强等一系列生理功能障碍和代谢紊乱。而正常的通气依赖于呼吸中枢的调节。健全的胸腔、呼吸肌和神经的神经支配、顺畅的气道、完美的肺泡和正常的肺循环。只要有一个或多个环节因为任何原因严重受损，就可以使通气和换气的过程受阻，导致呼吸衰竭。由于病因和病理基础的差异，仅用一个标准作为所有呼吸衰竭的指南是不全面的。根据临床表现，结合血气分析，可分为通气和通气衰竭两种类型。

1.ⅰ型呼吸衰竭主要是由肺实质病变引起的呼吸衰竭。即肺泡与血液之间气体弥散的紊乱，通气量与血流量之比的异常，使肺部无法有足够的O2流向肺毛细血管，导致动脉血中O2低，而CO2排出正常甚至增加，PaCO2正常或减少。个别呼吸性碱中毒可由代偿性呼吸加速引起，这种情况常发生在广泛的肺部疾病中。包括细菌、病毒、真菌感染等。吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛肺不张也属于这一类型。在海平面和大气压下静止吸入室内空气时，血气的变化以PaO2为特征。

(1)气体弥散障碍:由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等。、肺泡毛细血管的严重改变和有效毛细血管床的减少、肺气肿、肺栓塞等。导致气体分散功能障碍。由于CO2的扩散能力比O2大20 ~ 25倍，不仅在血流充盈区不发生CO2潴留，而且在低O2的刺激下，肺泡过度换气，排出更多的CO2。结果pH值升高，但不能摄入更多的O2，说明身体缺乏O2。同时，如果心率加快，弥散时间不够，导致呼吸衰竭。(2)通气不均匀与血流量比异常(V/Q):肺泡气体交换率取决于肺泡每分通气量与外周毛细血管每分血流量的比值。如果你患有呼吸系统疾病，在肺泡通气不足的区域，通气量/血流量小于0.8，肺组织仍然充满血流。静脉血在没有充分氧合的情况下进入动脉，形成肺内分流，产生低氧血症，多见于肺不张。如果通气/血流量大于0.8，即病变部位通气尚好，但血流量减少，吸入的气体不能在该部位正常交换，导致无效通气，增加无效腔容积，减少肺泡容积，造成O2缺乏。因此，需要增加呼吸次数以增加通气量进行代偿，从而维持正常甚至降低PCO2，这在肺弥漫性血管疾病中较为常见。

2.ⅱ型呼吸衰竭主要由通气衰竭引起，通气衰竭由肺部原因(气道阻塞、生理无效腔扩大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌异常)引起。低氧血症伴高碳酸血症。一切削弱肺活量或增加抵抗力的疾病均可引起。随着总通气量减少，肺泡通气量也减少。即使总通气量有时不下降，肺泡通气量也会因残气量增加而下降，造成O2不足和CO2潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘息、严重紫绀、呼吸道分泌物黏稠或大量分泌物阻塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。孩子易怒或意识障碍。分析表明PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)，PaO2低于8kPa(60mmHg)。此型可分为两大类:(1)限制性呼吸衰竭:可见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气、肺硬化等引起的胸壁或肺组织弹性降低，也可由多发性神经炎、脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等神经肌肉疾病引起。呼吸中枢抑制或功能丧失，如吗啡、巴比妥酸盐、麻醉剂等中毒，严重的脑缺氧、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等。，限制呼吸运动，减少从外界进入肺泡的O2，减少CO2排除，造成O2缺乏和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸衰竭:主要指下呼吸道阻塞引起的呼吸不畅或困难。最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、纵隔肿瘤等压迫或梗阻，使呼气阻力增加，引起肺泡换气不足，甚至部分区域显示无气。总肺活量和肺活量正常，甚至增加，但与总肺活量相比，残气量明显增加，最大通气量减少，时间肺活量明显延长。有时两组混合，两者都有低氧血症。由于起病迅速，增加的CO2分压不能及时从肾脏滞留的碳酸氢盐中得到补偿，导致呼吸性酸中毒。高碳酸可增加肺动脉阻力，扩张脑血管，增加颅内压和脑水肿。以上两种呼吸衰竭均有O2缺乏，而CO2潴留仅见于ⅱ型，但ⅰ型晚期也可出现。中枢神经系统和神经肌肉疾病只能引起ⅱ型呼吸衰竭，而累及肺和支气管的疾病不仅可以产生ⅰ型，也可以引起ⅱ型。如果只有ⅰ型，必然会累及肺部。