无痛性甲状腺炎，从这种病的医学名称可以看出，这种病给患者身体带来的痛苦是比较小的，但是一定不能低估这种病的危害性，会引起人体甲状腺功能的紊乱，危害健康。而且这种病的主要发病人群是青壮年，尤其是产妇，要提高警惕。

致病原因

1.自身免疫

无痛性甲状腺炎和Graves病早有报道。这两种疾病共存的确切机制尚不清楚。最近，有报道称一名40岁的甲状腺毒症妇女患有TRAb升高的非典型Graves病。她最初的99mTc甲状腺扫描显示，无痛性甲状腺共存于甲状腺的不同部位。

而格雷夫斯病，通过连续动态扫描，证明甲状腺炎部分腺体恢复，进展为整个甲状腺表现格雷夫斯病甲亢。无痛性甲状腺炎可与淋巴细胞性垂体炎共存。常见的自身免疫因素可能同时作用于垂体和甲状腺，或者继发性肾上腺功能减退的某些作用可能导致甲状腺自身免疫紊乱和甲状腺滤泡破坏。阿狄森氏病伴无痛性甲状腺炎也有报道。

与其他系统共存的自身免疫性疾病包括干燥综合征、类风湿性关节炎、进行性系统性硬化症等。

约50%的患者甲状腺自身抗体阴性，缓解后甲状腺组织完全修复，说明该病的病因具有异质性。

2.病毒感染

部分患者在发病和复发前有明确的上呼吸道感染史，提示与病毒感染有关。

3.内分泌功能障碍

或者内源性肾上腺皮质激素水平降低可能对无痛性甲状腺炎有影响。生理和病理水平的肾上腺皮质激素对甲状腺有免疫保护作用。一旦激素水平下降，这种保护作用就会丧失，免疫过程就会反弹。

4.药

近年来，白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α干扰素(IFN)-α单独或联合应用引起的无痛性甲状腺炎屡见报道。

5.碘

在有无痛性甲状腺炎病史的妇女中，72.7%在服用药物剂量的碘后出现甲状腺功能减退，这可通过服用TRH和刺激后TSH水平升高得到证实。实验前碘致甲状腺功能减退与甲状腺抗体滴度无相关性。停止碘给药后，甲状腺功能恢复正常，表明在这些妇女中，甲状腺逃避急性碘的抑制(Wolf- Chaikoff效应)是有缺陷的。而不是由于周期TPOAb。

6.遗产

HLA-DR3频率增加。

为了以后能够有效的应对这种无痛性甲状腺炎，避免自己患上这种疾病，我们首先需要对这种疾病有一个全面客观的了解和研究。只有知己知彼，才能更好的制定相应的预防措施，尽可能的抵御这种疾病的侵袭。当然，除此之外，积极体检，保持稳定的生活状态也很重要。