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刘薇
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知识库 紫癜性肾炎的发病机制有哪些
紫癜性肾炎的发病机制有哪些
发布时间：2023-01-25
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过敏性紫癜肾炎的发病机制复杂，属于免疫复合疾病。当患者接触到各种过敏原时，这些过敏物质可以视为一种抗原，可以诱导体内抗体的形成。抗原和抗体相互结合形成免疫复合物，其中含有大量的IgA。IgA在紫癜性肾炎的发展中起着非常重要的作用，最终沉积在肾小球的免疫复合物会引起肾小球的丢失。当然，引起过敏性紫癜肾炎的过敏物质有很多，如常见的细菌、病毒，以及冷空气刺激、灰尘、药物等因素。血尿和蛋白尿是紫癜性肾炎患者常见的临床表现。


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过敏性紫癜的发病机制
过敏性紫癜的病因尚不清楚，许多患者往往有近期感染史。一般呼吸道。病原体包括:β-溶血性链球菌、葡萄球菌、分枝杆菌、嗜血杆菌、Galsing等。一些药物和食物被认为与这种疾病有关。大多数人认为此病与循环中可溶性免疫复合物的形成有关。这种免疫复合物就是IgA，可以在血液循环中找到，血液中的IgA也会升高，尤其是感染后。在皮肤、肠和复发性移植肾中发现IgA沉积。因为C3和备解素经常在患病区域发现，很难发现C1q和C4，等等。认为组织的免疫损伤可能是由激活补体旁路系统引起的。其他免疫异常包括IgA分泌的B细胞增多，T调节细胞改变。至于IgA在本病发病中的确切机制，目前尚不清楚。有人认为是抗原，有人认为是抗体，有人认为是非特异性抗体，是在某种抗原刺激机体产生相应抗体的同时产生的。由于尿中高水平的纤维蛋白降解产物(FDP)，纤维蛋白原经常沉积在肾小球中。因此，血管内凝血机制也可能参与了本病的发病机制。
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