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张妮
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知识库 结肠阿米巴是由什么原因引起的?
结肠阿米巴是由什么原因引起的?
发布时间:2023-01-18
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(一)疾病的原因

溶组织阿米巴是人体内唯一的致病阿米巴。人体组织和粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形式。滋养体在体外抵抗力弱,容易死亡,而包囊对外界抵抗力强。

1.滋养体是一种大型滋养体,大小为20 ~ 40m,借助伪足向一定方向移动。可见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织滋养体;小滋养体大小6 ~ 20m,伪足少。它以宿主肠液、细菌和真菌为食,不吞噬红细胞。也叫肠腔滋养体。当宿主抵抗力下降时,分泌组织溶解酶,自身运动侵入肠黏膜下层,成为大滋养体;当肠腔条件不利于其活动时,就成为囊肿前期,进而成为囊肿。滋养层在交流中没有重要意义。

2.囊肿多见于隐性感染者和慢性病人的粪便中,呈圆形,大小5 ~ 20m。成熟的包囊有四个细胞核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。胶囊对外界有很强的抵抗力。它可以在粪便中存活至少2周,在水中存活5周,在冰箱中存活2个月。对化学消毒剂有较强的抵抗力,可耐受0.2%高锰酸钾数日。普通饮用水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对高热(50℃)和干燥非常敏感。

阿米巴的致病性是一个蠕虫和宿主相互作用的复杂过程,受多种因素影响。溶组织阿米巴的入侵主要表现为对宿主组织的溶解破坏。过去已经证明阿米巴原虫具有多种蛋白水解酶的活性,但没有分离成功。20世纪70年代初,实验证明滋养体对宿主细胞的损伤以接触裂解为特征。从活变形虫中提取酶来水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白和血红蛋白。电镜实验观察表明,滋养体不仅能吞噬红细胞,还能触杀白细胞。最近的研究表明,阿米巴的毒力是遗传的,但毒力强度因菌株而异。由于热带地区的阿米巴菌株长期适应组织寄生,毒力强,发病率高。而寒区和温带的虫株毒力较弱,虫媒较多。毒力的出现与肠腔伴生细菌有关,有协同致病作用。很可能细菌可以为阿米巴的增殖和活动提供理化条件,同时细菌可能会削弱宿主的整体或局部抵抗力,甚至直接损伤肠黏膜,为阿米巴侵入组织提供机会。溶组织阿米巴的培养需要细菌的存在,细菌是共生的。目前无共生培养已经成功,为制备纯抗原和深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外,宿主的免疫状态对阿米巴原虫能否侵入组织也起着重要作用。阿米巴痢疾只有突破宿主的防御屏障才能侵入组织进行繁殖,临床和实验资料表明,由于营养不良、感染、肠道功能障碍、粘膜损伤等因素,导致宿主整体或局部免疫功能低下,这些都有利于阿米巴对组织的入侵。在营养标准低的人群中,阿米巴的发生率明显高于均衡饮食的人群,且不易被药物控制。伤寒、血吸虫病、结核病等肠道或全身感染的患者。都容易得阿米巴病,而且得病后不易治愈。

阿米巴包囊进入消化道后,在小肠下部被胰蛋白酶等消化液消化,虫体从包囊中逸出,反复分裂形成小滋养体,生活在缺氧的回盲部、结肠等处。健康宿主体内的小滋养体随粪便下移,变成乙状结肠以下的囊肿排出体外,不致病。在适宜的条件下,如胃肠功能下降或局部肠粘膜损伤,滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶和蛋白水解酶,并依靠其伪足的机械活动侵入肠粘膜和粘膜下层,大量繁殖,破坏组织形成小脓肿和隐蔽的(烧杯状)溃疡,导致可达肌层的广泛组织损伤。大滋养体随坏死物质和血液排出肠道,呈痢疾样症状。慢性病时,粘膜上皮增生,溃疡底部形成肉芽组织,溃疡周围纤维组织增生肥大,形成肠阿米巴病。如果病程较长,可导致肠壁肥大和肠腔狭窄。肠道滋养体也可直接扩散到周围组织,形成直肠阴道瘘或皮肤粘膜溃疡等各种疾病。个别病例可引起肠出血、肠穿孔或腹膜炎和阑尾炎。

(2)发病机理

溶组织内阿米巴可侵入肠壁,引起阿米巴病。常见部位是盲肠,其次是直肠、乙状结肠和阑尾。横结肠和降结肠少见,有时可累及全部或部分大肠回肠。镜下主要病理变化为组织坏死,伴有淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润。如果细菌感染严重,可表现为急性弥漫性炎症改变,大量炎性细胞浸润,粘膜水肿坏死。病灶内可见许多阿米巴滋养体,多数聚集在溃疡边缘。

1.急性期肠黏膜受损,出现糜烂和浅表溃疡。如果病变继续发展并累及粘膜下层,就会形成典型的小口大底的烧瓶状溃疡。腔内充满黄褐色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体,内容物排出时会产生临床痢疾样大便。与细菌性痢疾不同的是,溃疡之间的黏膜大多是完整的。由于肠壁组织疏松,阿米巴继续向粘膜下层进展,原虫沿肠长轴向两侧扩张,使大量组织溶解,形成蜂窝区,有许多瘘口。病灶周围有许多炎症反应。一般只有淋巴细胞和少量浆细胞浸润。如果继发细菌感染,可能有大量中性粒细胞浸润。病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血和坏死。由于小血管的破坏,排出物中含有较多的红细胞。严重的病变可深入甚至穿透浆膜。因为病变是逐渐发展的,浆膜容易与邻近组织粘连,所以急性肠穿孔很少见。阿米巴溃疡一般较深,易腐蚀血管,可引起肠道大出血。在病变愈合过程中,组织反应消退,淋巴细胞浸润消失,被结缔组织取代。

2.慢性期该期表现为肠黏膜上皮增生,溃疡底部肉芽组织,溃疡周围纤维组织增生,组织破坏与愈合常同时存在,导致肠壁增厚,肠腔变窄。结缔组织偶尔会像肿瘤一样增生,变成阿米巴原虫,多见于肛门、肛门直肠交界处、横结肠、盲肠。阿米巴瘤有时特别大,特别硬,很难与大肠癌鉴别。


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