实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期和预后有重要意义。

1.绝大多数患者可见外周血贫血，且随病情进展而加重。一般属于阳性细胞色素沉着性贫血，但可有骨髓红细胞巨幼细胞性改变的大细胞性贫血，或因失血而致小细胞色素沉着性贫血。红细胞常呈钱状排列，红细胞沉降速度明显加快，常达80 ~ 100 mm/h以上，这是由于异常球蛋白降低的红细胞表面负电荷之间的排斥力而相互聚集的结果。红细胞的聚集可能会给红细胞计数和血型检查带来困难。

白细胞计数正常或下降。白细胞减少症与骨髓造血功能受损和白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增加到40% ~ 55%。外周血涂片中偶尔可见个别肿瘤细胞。如果出现大量肿瘤细胞，应考虑浆细胞白血病。

血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能的抑制和血小板凝集素的存在。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。

2.骨髓骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征，肿瘤细胞数量不等，一般占核细胞的5%以上，很多可达80% ~ 95%以上。一般骨髓是增生的髓样影像，各系统的比例与肿瘤细胞数量有关。肿瘤细胞比例较小时，粒细胞和红细胞比例可大致正常，巨核细胞数量也可在正常范围内。当肿瘤细胞数量和比例较大时，粒细胞、红细胞和巨核细胞可明显减少。值得指出的是，在某些患者中，尤其是在疾病早期，骨髓瘤细胞可呈局灶性分布，单次骨髓穿刺可能无法检出骨髓瘤细胞。此时应进行多次骨髓穿刺或骨髓活检，才能发现肿瘤细胞。肿瘤细胞容易位于涂片的尾部，所以要注意涂片的尾部。

骨髓瘤细胞形态多样。分化好的浆细胞类似于正常的成熟浆细胞，分化差的是典型的骨髓瘤细胞，大多数肿瘤细胞类似于未成熟浆细胞或成浆细胞。同一患者的骨髓中可以出现不同形状的骨髓瘤细胞。典型的骨髓瘤细胞比成熟的浆细胞大。直径30 ~ 50μ m的细胞形态不规则，有伪足，胞质蓝染，核旁晕消失或不明显，胞质内有含核糖核酸和中性核蛋白的空泡，含周质蛋白的杆状体，外层有含免疫球蛋白和糖蛋白的Ruseul体(Russel体)，核大，染色质多。少数肿瘤细胞是双核或多核的，但有丝分裂并不常见。瑞氏染色IgA骨髓瘤细胞的细胞质可呈火焰样，这是由于嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白所取代。据观察，肿瘤细胞类似成熟浆细胞者病程进展缓慢，肿瘤细胞分化差者病程进展较快。

透射电镜下，肿瘤细胞的突出特征是内质网增多、增大，高尔基体极其发达。增大的粗面内质网含有无定形和卵圆形小体，与血清中的M蛋白有关。发达的高尔基体含有致密体和液泡。线粒体也增多增大，嵴丰富。细胞质中常可见空泡、罗素体、晶体和包涵体。细胞核大而圆，常偏向一侧，细胞核染色质粗，核仁大而多形，有时可见核内包涵体。透射电镜下肿瘤细胞的一个重要特征是细胞核与细胞质的成熟程度不成正比。

用抗免疫球蛋白重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体作免疫荧光检查，骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含一条重链和一条轻链，与血清中M蛋白的重链和轻链类型一致。

3.血清中异常单克隆免疫球蛋白引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清白蛋白降低或正常，A/G比值常倒置。异常的单克隆免疫球蛋白大量增加的同时，正常的免疫球蛋白往往明显减少。检测异常血清单克隆免疫球蛋白的方法有以下几种:

(1)血清蛋白醋酸纤维素薄膜电泳:异常增高的单克隆免疫球蛋白呈浓缩的窄条带，密度扫描仪绘制的图像呈高度至少比峰底宽度大2倍的窄峰，即M成分(或M蛋白)。这是因为单克隆免疫球蛋白的相对分子量、氨基酸组成、电荷完全相同，所以在电场中的游泳速度完全相同。M成分可以出现在γ区(IgG、IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著升高时，其他免疫球蛋白和血清白蛋白往往显著降低。

(2)免疫电泳:单克隆免疫球蛋白在免疫电泳中出现异常沉淀弧。当一个异常重链沉淀弧和一个异常轻链沉淀弧出现时，另一个轻链和其他类型的重链往往明显减少。根据免疫电泳的结果，可以确定单克隆免疫球蛋白的类型，从而对多发性骨髓瘤进行分类，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型和非分泌型。

(3)聚合酶链反应(PCR):近年来通过PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞-浆细胞恶性增殖的标志，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检测出单克隆免疫球蛋白后，仍需进行定量。目前，速率散射比浊法主要用于测定免疫球蛋白浓度。

4.尿常规检查常发现蛋白尿和镜下血尿，但管型少见，有时可见浆细胞(肿瘤细胞)。诊断意义是尿液中出现本周蛋白，也称凝血蛋白。这种蛋白质在酸化尿液中加热到50 ~ 60℃时凝固，但进一步加热后又溶解。本周蛋白是从肾脏分泌的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤中，肿瘤细胞不仅大量合成和分泌单克隆免疫球蛋白，而且重链和轻链的合成比例失调，往往产生过多的轻链，因此血液中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子量只有23000，可以通过肾小球基底膜排出，所以出现本周蛋白尿。因为单克隆血浆(肿瘤)细胞分析仪可以合成一条轻链(κ或λ链)，所以this-peridin只是一条轻链。免疫电泳可用于确定这种肽的轻链类型。近年来，速率散射比浊法被用于定量测定尿液中轻链的含量，显著提高了尿液轻链检测的灵敏度和准确度。以往酸加热法检测本洲蛋白的阳性率为30% ~ 60%，存在假阳性。而尿轻链定量法阳性率接近100%，无假阳性。正常尿液中有κ和λ两种轻链，含量较低。尿液中出现大量的单轻链，而另一条轻链的含量减少甚至检测不到，这是MM的特征之一。

5.肾功能往往受损，尤其是在疾病的中晚期。血清肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可出现尿毒症，成为死亡原因之一。当患者有大量的蛋白周尿时，应避免静脉肾盂造影，因为造影剂可能与蛋白周尿反应，导致急性肾衰竭。

6.血液生化异常。据报道，国外MM高钙血症的发病率为30% ~ 60%，国内为15% ~ 20%。血磷一般正常，排磷量减少可导致肾功能不全血磷升高。胆固醇可正常、升高或降低，高胆固醇血症多见于IgA骨髓瘤，低胆固醇血症多见于IgG骨髓瘤。碱性磷酸酶可以正常，也可以降低或升高。以往认为本病有骨破坏但无骨突，故碱性磷酸酶不升高，并以此作为本病与甲状旁腺功能亢进、骨转移癌的鉴别点之一。但近年来国内外研究证明，并非所有MM患者都没有骨活性，部分患者的碱性磷酸酶水平可高于正常，不能通过升高碱性磷酸酶水平来排除本病。本病常见高尿酸血症，可并发尿路结石。

1.X线及其他影像学检查X线检查对本病的诊断有重要意义。本病的X线表现如下:①弥漫性骨质疏松:肿瘤细胞的浸润和肿瘤细胞分泌破骨细胞-激活因子(IL-1、淋巴毒素、TNF、OAF)引起全身性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、骨盆、颅骨常明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变:溶骨性病变是骨质疏松进一步发展所致。多发性圆形或椭圆形溶骨性病变，边缘清晰锐利似穿刺，是本病典型的X线征象，常见于颅骨、骨盆、肋骨和椎骨，四肢和骨骼偶见。③病理性骨折:骨折发生在骨质破坏的基础上，最常见于下胸椎和上腰椎，多为压缩性骨折。其次，见于肋骨、锁骨、骨盆，偶尔见于四肢。④骨硬化:这种病变少见，一般表现为局限性骨硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨硬化是罕见的。Ig型D骨髓瘤更容易并发骨质疏松。γ-骨成像是近年来用于检查骨异常的方法之一。在这种疾病中，溶骨性病变的特征是病变部位集中放射。这种方法可以一次性显示全身骨骼，比X线更敏感。x线只能在骨脱钙超过30%时显示病变，而γ-骨显像能在病变早期显示放射集中征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然灵敏度高，但特异性不高，任何原因引起的骨代谢增加均可导致放射集中征，应注意其鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于该病的诊断，特别是当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或椎体压缩性骨折损害脊髓和神经根时，CT和/或MRI可为诊断提供重要信息。

2.b超可提示肾功能损害、尿路结石和心肌肥厚。

3.放射性核素肾图检查可确定肾功能损害的程度。