(一)疾病的原因

这种疾病的病因还不完全清楚。最近，大多数学者认为这种疾病与以下因素有关:

1.遗传因素:该病有家族史，有遗传倾向，国外报道为10% ~ 80%，国内报道为10% ~ 23.8%。它是一种不完全外化的常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者HLA-B13和B17频率明显增加，但HIA-B3、C77和W6频率也增加。中国银屑病患者HLA-B13和HLA-B17频率增加，而HLA-B40和W35频率明显下降。然而，HLA频率在评估个体患者的临床和预后方面没有明显的意义。

2.感染因素包括病毒感染和细菌感染，其中链球菌感染与银屑病发病密切相关。特别是一些急性滴漏型、关节病型、红皮病型患者，常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等症状，其抗“O”常增高。一般认为是细菌毒素的过敏反应。

3.药物因素现在发现以下药物可引起银屑病，如β受体阻滞剂、锂、抗疟药等。最近发现特比萘芬、钙通道阻滞剂(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓)、卡托普利、格列本脲、降脂药物吉非替诺、地塞米松和一些细胞因子如G-CSF、白细胞介素、INF-α、INF-β等可诱发银屑病。

4.有免疫因素的患者，细胞免疫功能下降，循环T细胞有缺陷。可以在血管壁和/或真皮-表皮连接处发现C3补体和/或免疫球蛋白沉积物。血清中有抗IgG抗体，免疫荧光法检测到抗角质层自身抗体。

此外，还与代谢紊乱、内分泌紊乱、精神障碍、食物等因素有关；季节变化、外伤或手术均可诱发此病。

(2)发病机理

1.发病机制目前发病机制尚未完全明了，学说很多。银屑病有三个主要特征:异常分化、角化细胞过度增殖和炎症。与正常对照组相比，基底层角质形成细胞进入增殖池明显增多，细胞增殖加快，有丝分裂周期由正常的311小时缩短至37.5小时，皮肤传代时间由26 ~ 56天缩短至3 ~ 4天。银屑病患者外周血中增殖的单核细胞数量显著增加。t和B细胞在进入皮损前就被激活了。局部巨噬细胞也激活和增殖皮肤中的T细胞。

此外，角质形成细胞(KC)可以在一些物理、化学和生物环境因素的刺激下合成和分泌多种细胞因子，并以抗原非依赖性的方式激活T细胞。KC可以表达MHC-2抗原，如HLA-DR和B7分子。在一定条件下，KC可以成为抗原提呈细胞(APC ),为T细胞活化提供共刺激信号，这也是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC，可能在维持银屑病皮损中起重要作用。多克隆或寡克隆T细胞的激活在银屑病的发生和维持中起作用。银屑病表皮细胞的异常高度依赖于CD4T细胞，更重要的是CD8T细胞是维持银屑病临床病理变化所必需的。

银屑病中T细胞活化的异常信号转导也与该病有关。超抗原和自身抗原都与银屑病的进程关系更大，这两种抗原可能在T细胞修饰性疾病的表达中起互补作用。银屑病真皮浅层血管的改变也是该病的特征之一。包括毛乳头毛细血管丛的静脉分支过度迂回和扩张，通透性增加，内皮细胞增殖和新生血管形成。新形成的真皮毛细血管持续存在于银屑病的皮肤损伤和具有正常外观的周围皮肤中。VEGF、bFGF、PDECGF/TP等血管生成因子在银屑病皮损中高表达，在银屑病的病理生理中起一定作用。表皮产生的TgaseK、IGF、1R、白细胞介素-1、白细胞介素-8、GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等细胞因子与银屑病相关。花生四烯酸及其衍生物也与银屑病有关，但不是主要因素。

2.组织病理学寻常型银屑病皮损的基本特征是角质层增厚，角化不全，颗粒层减少或消失；表皮棘层较厚，表皮突起呈杵状，少量中性粒细胞聚集在角化过度区形成芒罗微脓肿；乳头上方的棘层变薄；真皮毛细血管扩张曲折，达到顶端；真皮浅层血管周围单核细胞浸润。红皮病型银屑病的组织学改变除了具有银屑病的基本特征外，还可以表现为慢性皮炎和湿疹的改变。脓疱型银屑病的组织学特征与寻常型银屑病大致相同。但表皮棘突间有明显水肿，表皮上部出现海绵状脓疱(Kogoj)，腔内有中性粒细胞。